Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 19. Псориатическая нефропатия

Псориатическая нефропатия — специфическое, полиэтиологическое поражение почек, манифестирющее мочевым синдромом или НС с исходом в ХБП, включая ТПН в рамках диффузного гломерулонефрита или амилоидаза.

Эпидемиология

Псориаз — хроническое и рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, распространенность которого среди населения в целом оценивают от 0,3 до 2,9%. Уровень варьирует между странами и этническими группами. Псориаз чаще встречают у белых людей и в странах, находящихся на большей широте, он не имеет полового диморфизма. Хотя псориаз может возникнуть в любом возрасте, но имеет два пика манифестаций: в 16–22 и 57–60 лет. Псориаз — иммуноопосредованное воспалительное заболевание, часто рассматриваемое как патологическое состояние, которое характеризуется исключительным поражением кожи. Однако в настоящее время не вызывает сомнений высокая степень коморбидности псориаза и ассоциация с другими заболеваниями (прежде всего сердечно-соcудистыми, цереброваскулярными и метаболическими), обусловленная системным воспалительным процессом. Это было подтверждено в крупных популяционных исследованиях, которые продемонстрировали повышенную смертность от всех причин у пациентов с псориазом, высокий риск сопутствующих заболеваний, таких как сердечно-сосудистые, АГ, обструктивная болезнь легких, СД, дислипидемия, метаболический синдром, болезнь Крона, рак, депрессия и заболевания почек. Поражение почек при псориазе — не редкое явление. Распространенность ХБП у пациентов с псориазом колеблется в диапазоне 0,5–3%. Поражение почек чаще возникает у пациентов с распространенными и тяжелыми поражениями кожи. Тяжелый псориаз и псориатический артрит служат независимыми факторами риска развития ХБП, что было продемонстрировано в исследованиях с поправкой на использование нефротоксических препаратов, таких как НПВП и иммунодепрессанты, и другие классические факторы риска, включая возраст и пол.

По МКБ-10 Кодируется основное заболевание — псориаз. L40.0 Псориаз обыкновенный (монетовидный и бляшечный псориаз). L40.1 Генерализованный пустулезный псориаз (импетиго герпетиформное, болезнь Цумбуша); L40.2 Акродерматит стойкий. L40.3 Пустулез ладонный и подошвенный. L40.4 Псориаз каплевидный. L40.5 Псориаз артропатический. L40.8 Другой псориаз. L40.9 Псориаз неуточненный. Кодируют стадии ХБП (см. главу 4).

Этиопатогенез Причины заболевания почек у больных псориазом многочисленны. Во-первых, аутоиммунные воспалительные процессы, лежащие в основе патогенеза псориаза, могут вызывать повреждение клубочков и субклиническую/клиническую гломерулярную дисфункцию. Во-вторых, почка является органом-мишенью для классических кардиоваскулярных факторов риска, частота которых значительно повышена у пациентов с псориазом. В-третьих, некоторые лекарственные препараты, используемые для лечения псориаза, обладают нефротоксическим эффектом. Таким образом, выделяют три возможные ассоциации поражения почек с псориазом:

  • иммуноопосредованное повреждение почек;
  • хроническое повреждение почек, обусловленное другими ассоциированными коморбидными заболеваниями;
  • лекарственно-индуцированное поражение почек.

Иммуноопосредованное повреждение почек

Известно, что феномен псориаз-ассоциированной МАУ подтвержден рядом крупных рандомизированных исследований, а у пациентов с вульгарным псориазом это изменение в анализе мочи рассматривают в качестве субклинического маркера почечной недостаточности. Т-хелперы-1- и -17-лимфоциты служат основными регуляторными клетками, участвующими в патогенезе псориаза. В настоящее время доказано, что Т-хелперы-17 также могут вызывать воспаление в почках, продуцируя медиаторы, поражающие эпителиальные тубулярные клетки, мезангиальные клетки и макрофаги. Кроме того, Т-хелперы-17-иммунный ответ, который преобладает при псориатическом поражении, также играет ведущую роль при поражении почек при волчаночном нефрите и анти-БМК гломерулонефрите. Все больше данных свидетельствует о том, что рецептор хемокинов CCR6 рекрутирует Т-хелперы-17 и участвует в патогенезе как псориаза, так и гломерулонефрита.

Есть данные о высоком риске развития системного амилоидоза (АА) при псориазе и, в частности, амилоидоза почек — вторичного заболевания, вызванного хроническим воспалительным состоянием. Длительно повышенные уровни белков острой фазы, включая сывороточный амилоид А (SAA), способствуют накоплению в тканях амилоида. Таким образом, иммунологические механизмы, такие как хроническая активация Т-клеток и повышенный уровень иммунных комплексов и цитокинов, вызывают повреждение клубочков при псориазе.

Повреждение почек, обусловленное коморбидными заболеваниями, ассоциированными с псориазом Ускоренный атеросклероз у пациентов с псориазом ассоциирован с повышенным риском развития ХБП и ТПН.

Псориаз клинически характеризуется развитием воспалительных бляшек на коже. В прошлом патогенез объясняли простой гиперпролиферацией кератиноцитов, в настоящее время предполагают наличие нарушений в регуляции иммунной системы. Эта гипотеза подтверждается наличием повышенного числа клеток иммунной системы в псориатических очагах, в частности, дендритных клеток и Т-лимфоцитов, а также хорошим терапевтическим ответом на лекарственные препараты, нацеленные на иммунную систему. Триггерный механизм, такой как травма, инфекция, психофизический стресс, эндокринно-метаболические факторы или лекарственные средства, может инициировать активацию плазмоцитоидных дендритных клеток и других клеток врожденного иммунитета в коже. Эти клетки синтезируют и высвобождают провоспалительные цитокины, в том числе TNFα, которые стимулируют активацию миелоидных дендритных клеток в коже. Другими цитокинами считают интерлейкины-23 и -12. Они способствуют привлечению, активации и дифференцировке Т-лимфоцитов, которые, в свою очередь, стимулируют пролиферацию кератиноцитов и выработку других провоспалительных цитокинов. Этот процесс порождает порочный круг, обусловливая провоспалительное состояние. Хроническое низкоуровневое воспаление приводит к хроническому повреждению эндотелиальных клеток медиаторами хронического воспаления и активными формами кислорода. Наличие системного воспалительного процесса, выходящего за рамки основного заболевания, способствует развитию других процессов, а именно атеросклероза и ожирения, в патогенетических построениях которых лежит системная воспалительная реакция. Воспаление провоцирует множественные изменения в метаболизме липидов и проатерогенных липопротеидов, повышая уровень триглицеридов и общего холестерина.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 19. Псориатическая нефропатия
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*