Точная причина возникновения КПЛ до настоящего времени окончательно не установлена. Существует ряд теорий происхождения и развития КПЛ:
- нейрогенная;
- вирусная;
- токсико-аллергическая;
- эндокринная (метаболическая);
- иммунная;
- наследственная (генетическая);
- инфекционная (бактериальная).
Нейрогенный механизм развития КПЛ был описан в работах известных отечественных ученых В.М. Бехтерева (1881) и А.Г. Полотебнова (1887). У больных с такой патологией нервной системы, как бульбарный паралич, сирингомиелия, хорея, неврит, было отмечено появление лихеноидных высыпаний. В пользу нейрогенной теории КПЛ свидетельствует возникновение заболевания у многих пациентов после нервного потрясения, острой психической травмы или хронического нервного перенапряжения. У значительной части больных КПЛ присутствует психоэмоциональный фактор (стресс), а также такие расстройства нервной системы, как неврастения, истерия, вегетоневрозы и т.д. Примерно 65% больных КПЛ отмечают наличие негативных эмоций, нарушений сна, диэнцефальных кризов.
Вирусная теория. Подтверждение вирусной теории возникновения КПЛ не увенчалось успехом: выделить специфический вирус не удалось. Однако некоторые авторы считают, что подтверждением данной теории являются хроническое течение заболевания по типу медленных вирусных инфекций, связь обострений с переохлаждением, с респираторными вирусными заболеваниями, zoster-подобные патоморфологические элементы, феномен изоморфной реакции.
Токсико-аллергическая теория. Большая роль в развитии КПЛ отводится влиянию лекарственных средств, физических и химических факторов. Заболевание может протекать по типу токсикодермии в ответ на действие химических веществ, включая и лекарственные препараты.
С момента первого наблюдения медикаментозного КПЛ, который развился в результате приема мышьяка, арсенал группы средств, способных вызвать заболевание, значительно расширился. Это препараты золота, мышьяка, ртути, витамины, антималярийные препараты, бромиды, парааминосалициловая кислота (ПАСК), стрептомицин, тетрациклин, фуросемид, сульфаниламиды, антиаритмические средства и др. Токсико-аллергическое поражение СОПР и кожи медикаментозного происхождения развивается и нередко протекает с лихеноидной реакцией — так называемый медикаментозный КПЛ, при этом у 65% больных понижена активность ферментов М-ацетилтрансферазы, которая инактивирует эти препараты.
Описаны лихеноидные реакции у лиц, работа которых связана с проявлением цветной кинопленки, имеющих контакт с парафинилендиамином и реактивами для обработки рентгенологической пленки.
Вопрос о связи КПЛ с физическими факторами (ультрафиолетовое, рентгеновское облучение, механическая травма) является дискуссионным, однако травмы, ранения, сотрясения мозга могут быть причиной манифестации КПЛ.
Поражение СОПР возможно и в результате механического раздражения металлической пломбой или коронкой. Наличие в полости рта разнородных металлов (пломба, кламмер, металлические коронки, ортопедические и ортодонтические конструкции, шинирующие устройства и др.) способствует возникновению гальванических токов. Разнородные металлы способствуют увеличению количества гаптенов-металлов, изменяют микроэлементный состав ротовой жидкости, оказывают ингибирующее действие на ряд ферментов. Это является провоцирующим фактором возникновения и развития эрозивно-язвенной формы КПЛ. Немаловажным является и то, что электрохимические реакции сопровождаются избытком водородных ионов, то есть повышенной кислотностью: у больных КПЛ, имеющих протезы из нержавеющей стали или хромо-кобальтового сплава, появлялось жжение и ощущение кислого. Описан тяжелый случай аллергической реакции на протезы, изготовленные из золота: в месте контакта протеза со слизистой оболочкой образовались патологические элементы, характерные для КПЛ. Отмечены также язвенные поражения желудочно-кишечного тракта.
Эндокринные и метаболические нарушения. Существует определенная связь КПЛ с сахарным диабетом, в патогенезе которого прослеживается нарушение симпатико-адреналовой системы. Высокая частота сочетания КПЛ с сахарным диабетом указывает на общность их патогенетических механизмов и роль эндокринно-обменных нарушений, что дает основание выделить углеводный дисметаболизм в характерную черту заболевания. Установлены субклинический дефицит ключевого фермента пентозофосфатного цикла глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, а также снижение в крови уровня аденозинтрифосфата. При давности процесса больше года наблюдается дисфункция коры надпочечников: снижается секреция 17-кетостероидов и 17-оксикетостероидов и отсутствует их выделение в ответ на введение адренокортикотропного гормона.
Определяется связь КПЛ, особенно эрозивно-язвенной формы, с сосудистой и эндокринной патологией, а именно с гипертонической болезнью, сахарным диабетом и их сочетанием (синдром Гриншпана). Предполагают, что в патогенезе КПЛ у данных больных, в развитии эрозивно-язвенных элементов большую роль играет значительное изменение сосудов СОПР и губ, особенно повышение проницаемости стенок мелких сосудов.
Большинство больных отмечают различные заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы. Из анамнеза нетрудно установить зависимость проявления и течения КПЛ на СОПР от патологии внутренних органов. Однако механизм взаимосвязи этих изменений окончательно не установлен.
Иммунная теория. В настоящее время в развитии КПЛ доказана роль изменений, характерных для аутоиммунных процессов с нарушением локальных иммунных механизмов, которые развиваются на фоне дефицита эстрогенов. Представляют интерес факторы сочетания КПЛ с диффузными аутоиммунными заболеваниями соединительной ткани (дискоидная красная волчанка, склеродермия). Причем патоморфологические элементы поражения, характерные для КПЛ, всегда предшествуют проявлениям аутоиммунной патологии. Механизмы развития КПЛ обусловливают поражения тканей эпителия (эпидермиса) и собственной пластинки по типу поздней иммунологической реакции с цитотоксическим эффектом. О патологии клеточного иммунитета свидетельствуют данные о снижении в периферической крови общего количества лимфоцитов. Нарушение гуморального иммунитета характеризуется снижением уровня IgA (с 16 до 7,3 мкмоль), что влияет на механизм местного иммунитета и создает условия для активации латентной инфекции.