Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 2. Нарушения ритма сердца

Джаиани Н.А., Косицына И.В.

Пароксизмальная тахикардия — это внезапное и резкое учащение сердечного ритма, вызванное возникновением или активацией эктопического очага, который генерирует импульсы для поддержания тахикардии.

В большинстве случаев подобные нарушения ритма могут являться одним из симптомов заболевания сердца. Их наличие увели­чивает риск возникновения гемодинамических и тромбоэмбо­лических осложнений, СН и, в особо тяжелых случаях, летального исхода.

Наиболее частым вариантом тахиаритмии является ФП. Частота встречаемости данного состояния составляет 1–2% общей популяции. Заболеваемость ФП увеличивается с возрастом: 70% пациентов с ФП приходятся на возрастную категорию 65–85 лет, тогда как лишь 0,1% пациентов в возрасте менее 55 лет имеют ФП. Эпидемиологическая значимость ФП определяется неблагоприятным прогнозом у данных пациентов: риск развития летального исхода в 2 раза выше в сравнении с пациентами без ФП, основными причинами смерти являются прогрессирование ХСН и тромбоэмболические осложнения.

Этиология и патогенез пароксизмальных тахикардий

Нормальный физиологический цикл сердечного сокращения обеспечивается проводящей системой сердца, включающей:

  • синусно-предсердный узел (синусовый узел, узел Киса–Флека, водитель ритма 1-го порядка), который находится в стенке правого предсердия у места впадения верхней полой вены;
  • предсердно-желудочковый узел (АВ-узел, узел Ашоффа–Тавара, АВ-соединение, водитель ритма 2-го порядка), расположенный в стенке правого предсердия у места впадения нижней полой вены;
  • ствол (пучок) Гиса (водитель ритма 3-го порядка) и две ножки — правую и левую. Ствол Гиса отходит от АВ-соединения и направляется в межжелудочковую перегородку, где делится на ножки. Правая и левая ножки продолжаются в миокард соответствующих желудочков и заканчиваются волокнами Пуркинье (рис. 2.1).

Рис. 2.1. Проводящая система сердца

При органическом поражении миокарда может возникнуть эктопический очаг в результате потери контроля ведущего водителя ритма над структурой проводящей системы, попавшей в область поражения миокарда. Вследствие гибели части проводящей системы и дальнейшего фиброза этой области выжившая часть остается отрезанной и может генерировать импульсы в автономном режиме. Эктопический очаг может активизироваться при дисбалансе/гиперактивации симпатической/парасимпатической нервных систем, в результате рефлекторных влияний при заболеваниях органов брюшной полости (хронический холецистит, панкреатит), гормональных нарушениях (рис. 2.2).

Рис. 2.2. Патогенетические аспекты тахиаритмий

Причинами аритмии могут быть гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия, прием лекарственных средств, удлиняющих интервал Q–T (амиодарон, соталол, некоторые антигистаминные средства и т.д.).

В том случае, если невозможно установить какие-либо причины возникновения пароксизма, нарушение ритма обозначается как идиопатическое.

В норме между предсердиями и желудочками есть только одно атриовентрикулярное соединение. Пароксизмальные нарушения ритма могут развиться вследствие существования врожденных аномалий проводящей системы сердца. Пучок Кента — аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков, который играет важную роль в патогенезе синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта и двойные пути проведения в АВ-соединении при реципрокной узловой АВ-тахикардии (рис. 2.3).

Рис. 2.3. Дополнительные пути проведения импульса: а — нормальное проведение, нормальная электрокардиограмма; б — проведение по пучку Кента, опережающее возбуждение желудочков от импульса из АВ-соединения, на электрокардиограмме — укорочение, ∆ волна; в — ортодромная циркуляция возбуждения через АВ-соединения и пучок Кента, на электрокардиограмме «–» Р после QRS; г — антидромная циркуляция возбуждения через АВ-соединения и пучок Кента, на электрокардиограмме «–» расширенные Р после QRS

Причинами развития тахиаритмии могут быть различные состояния, которые в ряде случаев могут наблюдаться у пациентов без органического поражения миокарда. Выделяют кардиальные и внесердечные причины развития тахиаритмии (табл. 2.1).

Таблица 2.1. Этиологические факторы нарушений ритма сердца

Кардиальные причины Внесердечные причины
Клапанная патология Анемия
Ишемическая болезнь сердца, ОКС Гипертиреоз
Сердечная недостаточность Психозы и неврозы
Гипертрофическая, дилатационная кардиомиопатия, перикардит Хирургические вмешательства
Гипертоническая болезнь, гипертрофия миокарда Алкогольная интоксикация
Воспалительные заболевания миокарда Электролитные нарушения
Хронические неспецифические заболевания легких, ХОБЛ с формированием хронического легочного сердца  
Синдром слабости синусового узла  
Аномалии проводящей системы сердца  

Классификация тахикардий

В основе классификации лежит локализация эктопической активности (предсердия, АВ-соединение, желудочки сердца), длительность, частота возникновения (впервые возникшие, пароксизмальные, персистирующие).

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 2. Нарушения ритма сердца
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*