Глава 7. Реабилитация при болезнях эндокринной системы и нарушениях обмена веществ

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс: абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и АГ. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свертываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне) (рис. 7.1).

Рис. 7.1. Современные представления о метаболическом синдроме (Международная федерация диабета, 2005)

Метаболический синдром — хроническое, распространенное (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамии, нерациональному питанию, стрессу). Имеет значение наследственная предрасположенность к АГ, атеросклероззависимым заболеваниям и СД 2-го типа.

По сути, понятие «метаболический синдром» объединяет разные взаимозависимые состояния и нарушения в один патологический комплекс, тем самым усиливая неблагоприятное влияние каждого отдельного фактора этого синдрома.

Сочетание дислипидемии и инсулинорезистентности — первый ключевой признак метаболического синдрома с последующим присоединением остальных нарушений (см. рис. 7.1).

Патогенез метаболического синдрома. Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием АГ, дальнейшим нарушением метаболических процессов. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Классификация. Выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:

• степень ожирения и АГ;
• выраженность метаболических изменений;
• наличие или отсутствие СД и заболеваний, связанных с атеросклерозом (Чернышев А.В.).

В зависимости от ИМТ, который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м²), классифицируются следующие типы массы тела:

• нормальная масса тела — 18,5 ≤ИМТ ≤25;
• избыточная масса тела — 25≤ИМТ ≤30;
• ожирение I степени — 30 ≤ИМТ ≤35;
• ожирение II степени — 35≤ИМТ ≤40;
• ожирение III степени — 40≤ИМТ.

ИМТ <18,5 характеризуется как дефицит массы тела.

Важную роль играет распределение жировой ткани. Различают два типа ожирения:

• гиноидный (по типу «груша»), когда избыточная жировая ткань распределяется преимущественно на бедрах и ягодицах;
• андроидный (по типу «яблоко»; абдоминальное ожирение), с преимущественной локализацией жира в области верхней половины тела (живот, грудь, плечи, спина).

Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и СД. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральным ожирением, неалкогольной жировой болезнью печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептина, грелина, адипонектина). Выявлена четкая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и повышением ИМТ с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при окружности талии >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.

Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма <5,6 ммоль/л) и в венозной плазме (норма <6,1 ммоль/л) натощак.

Еще один важный компонент метаболического синдрома — АГ, которая может носить вторичный характер. Нормальным считается САД 120–129 мм рт.ст. и ДАД 80–84 мм рт.ст. САД <120 мм рт.ст. и ДАД <80  мм рт.ст. называют оптимальным давлением, а САД 130–139  мм рт.ст. и ДАД 85–89 мм рт.ст. — высоким нормальным артериальным давлением. Различают три степени АГ:

• I степень — САД 140–159 мм рт.ст., ДАД 90–99 мм рт.ст.;
• II степень — САД 160–179 мм рт.ст., ДАД 100–109 мм рт.ст.;
• III степень — САД ≥180 мм рт.ст., ДАД ≥110 мм рт.ст.

Повышение АД характеризуется повышением риска сердечно-сосудистых событий.

Для метаболического синдрома характерны также изменения липидного обмена, которые классифицированы в табл. 7.1.