Причина развития ГМП до конца не ясна. Существует много теорий о патогенезе развития ГМП, однако ни одна из них не является ведущей. Доминирует представление о мочевом пузыре как об ультратонкой дифференцированной структуре.
Основными теориями являются:
«Нейрогенная теория» de Groat заключается в изменении периферических и/или центральных регуляторных механизмов мочеиспускания, что является пусковым моментом в формировании ГМП.
«Миогенная теория» Brading предполагает развитие каскада биохимических реакций вследствие гипоксии различного генеза, что приводит к изменению возбудимости гладкомышечных клеток.
«Автономная теория» Gillespie основана на изменении чувствительности и концентрации М-холинорецепторов в области мочевого пузыря.
«Уротелиогенная теория» предполагает, что изменения чувствительности и сцепления в сети уротелий–миофибробласт (интерстициальные клетки) приводит к повышению сократительной способности детрузора [35].
Синдром гиперактивного мочевого пузыря связан с непроизвольными сокращениями мочевого пузыря, что может определяться нейрогенными проблемами — снижением ингибирующего контроля со стороны центральной нервной системы, нарушениями функции уротелия (при ГУМС) — и приводить к активации афферентных рефлексов мочевого пузыря [41].