5.1. Антифосфолипидный синдром
Антифосфолипидный синдром впервые описал в 1980-х годах ревматолог Грэм Р.В. Хьюз, проследивший связь между наличием рецидивирующих тромбозов и невынашивания беременности с циркуляцией антифосфолипидных антител.
АФС — это аутоиммунное заболевание, характеризуемое обнаружением в крови АФА, которые, как принято считать, вызывают клинические проявления заболевания. К механизмам реализации проявлений АФС относятся активация системы комплемента, формирование воспалительного фона в системе плацентарного ложа и индуцирование таких клеток, как тромбоциты, моноциты и эндотелий, что обусловливает развитие тромбоза. Получены данные о способности АФА подавлять фибринолиз и работу системы протеина С — естественного антикоагулянта. В экспериментах на мышах показано, что система комплемента играет ключевую роль в развитии акушерской патологии при наличии АФА. У женщин с привычным невынашиванием и циркуляцией АФА повышается уровень маркеров эндотелиальной дисфункции — тромбомодулина и фактора Виллебранда. По данным А.А. Чугуновой и соавт., с I триместра беременности изменяется баланс субпопуляции лимфоцитов в периферической крови в виде уменьшения абсолютного и относительного содержания регуляторных Т-лимфоцитов, увеличения относительного содержания В-лимфоцитов, цитотоксических Т-лимфоцитов, причем в наибольшей степени эти нарушения выражены у женщин с ретрохориальной гематомой.
В общей популяции низкие титры АФА обнаруживают у 1–5% людей, хотя их клиническое значение неизвестно. Есть данные о том, что у 2% женщин без отягощенного акушерского анамнеза выявляют АФА. Этот показатель увеличивается до 15% у женщин с ПНБ в I триместре.
Критерии АФС утверждены на международном консенсусе в 2006 г.