Введение
Кардиомиопатия такоцубо (КМТ; стресс-индуцированная кардиомиопатия, синдром «разбитого сердца») — это обратимая стресс-индуцрованная патология, характеризующаяся транзиторной систолической дисфункцией и обширной акинезией апикальных и/или средних сегментов ЛЖ, относится к приобретённым кардиомиопатиям.
Впервые данный синдром описан в 1990 г. японскими авторами, которые назвали его «кардиомиопатия takotsubo» (такоцубо) на основании сходства данных ангиограммы ЛЖ при этом заболевании с ловушкой для осьминога в связи с акинезией верхушки и средних сегментов ЛЖ в сочетании с гиперкинезией его базальных отделов [8]. Чаще провоцирующим фактором развития синдрома такоцубо являются стрессовая ситуация и физическое перенапряжение. Данный синдром представляет особый интерес, так как клиническая картина напоминает ИМ и ОКС. По данным некоторых исследований, КМТ имеется у 1–2% пациентов, госпитализированных с предварительным диагнозом ОКС или ИМ [2]. Согласно классификации Американской ассоциации сердца, предложенной в 2006 г., КМТ относится к первичным приобретённым кардиомиопатиям [7].
Этиология до конца неизвестна, но предполагают несколько механизмов развития КМТ [3].
1. Заворачивающаяся левая передняя нисходящая артерия. Данная артерия кровоснабжает переднюю стенку ЛЖ у большинства пациентов. Некоторые исследователи отмечали корреляцию между КМТ и этим типом левой передней нисходящей артерии.
2. Транзиторный вазоспазм. Множественные одновременные вазоспазмы КА способны вызывать снижение кровотока, достаточное для развития преходящей ишемии миокарда.
3. Микрососудистая дисфункция. Предполагается, что развивается дисфункция мелких ветвей КА, которые невозможно визуализировать при проведении КАГ. Изменения могут проявляться как микрососудистым вазоспазмом, так и микроангиопатией.
Развитие КМТ имеет сезонную и суточную вариабельность, чаще возникает в летнее время года и ранние утренние часы [2]. В возрасте 30–32 лет чаще выявляется частичный (апикальный) вариант КМТ [3].
Для постановки диагноза КМТ используют диагностические критерии клиники Мейо [6]:
1) транзиторный гипокинез, дискинез или акинез средних сегментов ЛЖ с вовлечением верхушки или без него;
2) предшествующий этому состоянию психический или травмирующий фактор (не всегда);
3) отсутствие обструкции КА или ангиографического свидетельства отрыва атеросклеротической бляшки;
4) изменения на ЭКГ (элевация сегмента ST и/или инверсия зубца Т) или незначительное повышение уровня тропонина и КФК;
5) отсутствие предшествующей травмы головы, внутричерепного кровоизлияния, ГКМП, наличие феохромоцитомы или миокардита.
Описание клинического случая
Больной Ш., 32 года, поступил в отделение реанимации с болевым синдромом в загрудинной области.
Из анамнеза: после непродолжительного стресса почувствовал резкую боль в груди, которая нарастала несколько часов. Вызвал СМП, на ЭКГ патологии не было выявлено. На фоне 2 доз нитроспрея и НПВС болевой синдром уменьшился. При проведении ЭКГ в приёмном отделении отмечался подъём сегмента ST в отведениях I, II, III, AVF, V3-V6. С подозрением на острый перикардит пациент был госпитализирован в отделение реанимации. Перенесённые заболевания: сахарный диабет, гепатит, туберкулёз отрицает, аллергоанамнез не отягощён.
При поступлении: состояние средней степени тяжести. Индекс массы тела (ИМТ) 25 (рост 180 см, масса 80 кг). Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски, нормальной влажности. Высыпаний нет. Сознание ясное, память сохранена. Менингеальных знаков нет. В позе Ромберга устойчив. Состояние чувствительной сферы без изменений. В лёгких дыхание везикулярное, проводится во все отделы. ЧДД 15 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушённые. АД 130/70 мм рт.ст., ЧСС 78 в минуту. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения. Глотание не затруднено. Язык влажный, не обложен налётом. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезёнка не пальпируются. Поясничная область при поколачивании безболезненная. Физиологические отправления в норме.
Клинический анализ крови: гемоглобин 158 г/л, эритроциты 4,76 × 1012/л, тромбоциты 159 × 109/л, лейкоциты 15,9 × 109/л, СОЭ 5 мм/ч.
Коагулограмма: АЧТВ 38,9 с, тромбиновое время 19,3 с, протромбиновое время 69,3%, фибриноген 2,72 г/л, D-димер 5 мкг/л.
Биохимический анализ крови: АЛТ 24,2 ЕД/л, креатинин 81,1 мкмоль/л, амилаза 63,4 ЕД/л, общий белок 74,1 г/л, тропонин Т 50 нг/л, КФК-МВ 8,4 ЕД/л, натрий 134,5 ммоль/л, калий 4,07 ммоль/л, глюкоза 5,7 ммоль/л, СРБ 6,6 мг/л, щелочная фосфатаза (ЩФ) 51,5.
Общий анализ мочи: цвет соломенно-жёлтый, рН 6, удельный вес 1,010, лейкоциты 2–3 в поле зрения, эпителий плоский 1–2, белок и глюкоза не обнаружены.
Рентгенография органов грудной клетки: на рентгенограмме органов грудной клетки, выполненной в условиях реанимации, видимые лёгочные поля прозрачны, без инфильтративных и очаговых изменений. Бронхососудистый рисунок сохранён, усилен сосудистым и интерстициальным компонентом, не деформирован. Корни структурны, уплотнены, не расширены. Тень средостения не расширена. Сердце и аорта без особенностей. Латеральные плевральные синусы свободные. Диафрагма на VII ребре (счёт спереди), обычно расположена. Тени мониторных датчиков. Заключение: признаки умеренно выраженной гипергидратации в малом круге кровообращения.