Введение
Когнитивные нарушения являются распространённой причиной обращения пациентов за медицинской помощью к терапевту, врачу общей практики и невропатологу. С возрастом количество пациентов с выраженными когнитивными нарушениями увеличивается. Так, до 65 лет встречаемость деменции составляет 5–8%, а после 85 лет — 25–50%. Среди этиологических причин выделяют сосудистый фактор вследствие АГ, СД, дислипидемию, ожирение, атеросклероз, ФП, недостаточность кровообращения. Причины когнитивных нарушений могут иметь смешанный характер.
Разновидностью сосудистой деменции, которая вызвана микроскопическим повреждением глубоких слоёв белого вещества головного мозга, характеризующимся утолщением и сужением артерий, которые обеспечивают кровоснабжение подкорковых областей головного мозга, является прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, или болезнь Бинсвангера. По мере сужения кровеносных сосудов кровоснабжение тканей головного мозга уменьшается, что приводит к дегенерации тканей головного мозга вследствие хронической ишемии [1, 2].
В настоящее время нет информации о половых различиях в частоте возникновения болезни Бинсвангера. Характерный возраст возникновения данной патологии — промежуток между 55 и 65 годами жизни. Болезнь Бинсвангера может развиться и в возрасте 40 лет, и состояние больного может прогрессивно изменяться с течением времени. Есть возможность заметить симптомы прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатии в начальных периодах её проявления, причём к самым ранним признакам относится ухудшение психического состояния [3, 4].
Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия является полиэтиологическим заболеванием. В основе причин, вызывающих данную патологию, лежат как редкие наследственные заболевания (аутосомно-доминантный синдром CADASIL, так и иные патологические состояния, связанные с нарушенным обменом глюкозы и холестерина, болезнями сердца, хронической гипертонической болезнью. В развитии заболевания также немаловажную роль играет образ жизни, например, курение и нерациональное питание повышают в несколько раз риски возможного развития сосудистой патологии головного мозга, запуская каскад атипичных реакций, которые в конечном итоге могут привести к развитию этой болезни [5, 6].
К характерным признакам болезни Бинсвангера, помимо вышеупомянутых симптомов, также относятся нейровизуализационные проявления — снижение плотности белого вещества головного мозга возле передних рогов боковых желудочков (лейкоареоз), расширение желудочков головного мозга, расширение борозд полушарий головного мозга, множественные постинфарктные кисты в белом веществе и подкорковых узлах, склерозирование мелких артерий, питающих подкорковые структуры, тяжёлая атрофия белого вещества с сохранным серым веществом [7].
Согласно критериям, предложенным D.A. Benett [2], диагноз болезни Бинсвангера ставится при наличии у пациента деменции и минимум двух из нижеуказанных проявлений: факторы риска сосудистой патологии или признаки сосудистых патологий; очаговая неврологическая симптоматика; неравномерное поражение высших мозговых функций с более тяжёлым положением одних когнитивных сфер и относительной сохранностью других; субкортикальные неврологические расстройства; двусторонний лейкоареоз или атрофия белого вещества головного мозга по данным КТ или МРТ [8, 9].
Описание клинического случая
Пациент И., 38 лет, самостоятельно обратился в приёмное отделение ГКБ № 13 в связи с жалобами на выраженную головную боль в височно-затылочной области, шаткость при ходьбе, апатию, депрессию, головокружение, общую слабость, а также снижение внимания и нарушение памяти, ухудшение зрения за последние 4 года.
Настоящее ухудшение самочувствия отмечал в течение последних 4 дней, когда усилились головная боль, головокружение, шаткость при ходьбе. Больной самостоятельно начал приём анальгина и кардиомагнила — без эффекта.
Из анамнеза: в течение 8 лет страдает гипертонической болезнью с максимальным повышением АД до 160/100 мм рт.ст., адаптирован к 120/80 мм рт.ст. Постоянно принимает кардиомагнил, небиволол. В 2014 г. находился на стационарном лечении в ГКБ № 13 по поводу обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, получал эрадикационную терапию первой линии (омепразол + амоксициллин + кларитромицин) с положительным эффектом.
По специальности пациент — повар. В течение последних 2 лет не работает в связи с ухудшением зрения и нарушением внимания.
Наследственность отягощена по материнской линии — язвенная болезнь желудка.
При осмотре: пациент повышенного питания (рост 178 см, масса тела 123 кг, ИМТ 38,82 кг/м2). Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, умеренной влажности, без патологических элементов. Периферических отёков нет. Аускультативно дыхание в лёгких жёсткое, проводится во все отделы. ЧДД 18 в минуту. Тоны ясные, ритмичные. Шумы не выслушиваются. ЧСС 64 в минуту. АД 195/110 мм рт.ст. Живот обычной формы, увеличен в объёме за счёт подкожно-жировой клетчатки, мягкий, при пальпации безболезненный. Печень не выступает из-под края правой рёберной дуги. Физиологические отправления в норме.
Неврологический статус: пяточно-коленную и пальценосовую пробы выполняет удовлетворительно с обеих сторон. В позе Ромберга неустойчив. Походка гипокинетическая, шаткая. Rankin 3/2 балла. Ривермид 11/14 баллов.