Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Клинический случай 30. Гемолитическая анемия механического генеза

Введение

Механическая травматизация эритроцитов в токе крови может приводить к разрушению эритроцитов и развитию ГА. Часто эритроциты повреждаются при выраженном спазме мелких кровеносных сосудов, что наблюдается, например, при злокачественной АГ, ангиосаркомах, гемолитико-уремическом синдроме. В таких случаях ГА называют микроваскулярной. Однако с развитием кардиохирургии и протезирования сосудов и клапанов механическое повреждение эритроцитов в ряде случаев стало обусловливаться неадекватным током крови через протез. Такие анемии носят условно ятрогенный характер, поэтому ранняя диагностика и устранение причины анемии являются залогом быстрого излечения таких пациентов.

Описание клинического случая

Пациентка Б., 63 года, поступила в терапевтическое отделение с жалобами на выраженную общую слабость, головную боль, периодические перебои в работе сердца, одышку при минимальной физической нагрузке.

Из анамнеза: в 2009 г. диагностирован комбинированный аортальный порок сердца с преобладанием стеноза. В ноябре 2009 г. выполнено протезирование аортального клапана механическим протезом Carbomedics redused N 21. В раннем послеоперационном периоде зафиксирован однократный пароксизм трепетания предсердий с ЧСС 160 в минуту, купированный электроимпульсной терапией, а также желудочно-кишечное кровотечение из острых язв постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки и из острых язв восходящего отдела ободочной кишки. Уровень гемоглобина в дальнейшем (при амбулаторных измерениях) не превышал 90 г/л.

С марта 2013 г. отмечает постепенное нарастание отёков голеней и стоп, снижение толерантности к физическим нагрузкам, появление одышки. При амбулаторном обследовании диагностирована приобретённая хроническая ГА механической этиологии. В процессе обследования изучалась осмотическая резистентность эритроцитов, которая оказалась умеренно сниженной.

В сентябре 2013 г. госпитализирована в терапевтическое отделение по поводу хронической ГА тяжёлой степени. Уровень гемоглобина 44 г/л. Выполнена трансфузия 340 мл одногруппной эритроцитарной массы, после чего уровень гемоглобина повысился до 58 г/л. Через 5 дней проведена повторная трансфузия 590 мл одногруппной эритроцитарной массы; уровень гемоглобина 73 г/л. Ещё через 5 дней отмечено появление иктеричности кожных покровов и конъюнктив. Уровень гемоглобина упал до 55 г/л.

Консультирована кардиохирургом, механический генез ГА не подтверждён, рекомендовано дальнейшее обследование.

В декабре 2013 г. повторно госпитализирована в терапевтическое отделение в связи с ухудшением состояния, нарастанием одышки. Уровень гемоглобина 37 г/л. После переливания эритроцитарной массы под «прикрытием» ГКС — гемоглобин 60 г/л. Выписана с улучшением.

Кроме того страдает АГ II степени, узловым эутиреоидным зобом, хроническим калькулёзным холециститом.

При осмотре: пациентка нормостенического телосложения, повышенного питания. ИМТ 36,8 кг/м2. Кожные покровы и видимые слизис­тые чистые, бледные, несколько субиктеричны. Пастозность голеней и стоп. Дыхание жёсткое. Хрипов нет. ЧДД 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичны. На аортальном клапане «мелодия» искусственного клапана. АД 140/100 мм рт.ст. ЧСС 76 в минуту. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный при пальпации, обычной формы, увеличен за счёт подкожно-жировой клетчатки, участвует в акте дыхания. Печень безболезненная, край закруглён. Размеры по Курлову — 11–10–9 см. Выступает из-под края рёберной дуги на 2 см. Желчный пузырь не пальпируется.

Клинический анализ крови: гемоглобин 42 г/л, эритроциты 1,26 × 1012/л, лейкоциты 3,54 × 109/л, среднее содержание гемоглобина в эритроците 33,3 пг, средний объём эритроцита 119,8 фл, средняя концентрация гемоглобина в эритроците 270 г/л, тромбоциты 459 × 109/л, лейкоцитарная формула без особенностей. Ретикулоциты 90 × 109/л. Анизоцитоз с преобладанием макроцитов. Пойкилоцитоз — умеренно выражен. Гиперхромия — умеренно выраженная.

Биохимический анализ крови: повышение общего билирубина (52,3 ммоль/л) за счёт прямой (15,7 ммоль/л) и непрямой (36,6 ммоль/л) фракций; увеличение ЛДГ до 3298 ЕД/л. Нормальные показатели латентной и общей железосвязывающей способности сыворотки, трасферрина и ферритина.

Общий анализ мочи: цвет — розово-красный, прозрачность полная, эритроциты обнаружены (изменённые 1–3 в поле зрения), белок в моче — 0,64 г/л. Микроскопия осадка: лейкоциты единичные, эпителий плоский единичный, эритроциты изменённые 1–3 в поле зрения.

Рентгенография органов грудной клетки: застойные явления в малом круге кровообращения. Гидроторакс справа.

ЭКГ: ЧСС 78 в минуту. Отклонение ЭОС влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Нарушение проведения по правой ножке пучка Гиса. Гипертрофия миокарда ЛЖ с изменениями миокарда переднебоковой стенки ЛЖ.

ЭхоКГ: протез аортального клапана. Признаки несостоятельности протеза: выраженный стеноз и недостаточность II–III степени (фистула?). Стеноз митрального фиброзного кольца. Расширение обоих предсердий. Незначительное расширение полости ЛЖ. Выраженная концентрическая гипертрофия ЛЖ. Недостаточность митрального клапана II–III степени, трикуспидального клапана — IV степени. Лёгочная гипертензия 61 мм рт.ст.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Клинический случай 30. Гемолитическая анемия механического генеза
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*