Введение
Стентирование сосудов сердца — это малоинвазивная эндоваскулярная операция на артериях, кровоснабжающих сердце. Процедура заключается в восстановлении коронарного кровотока благодаря установке в просвет сосудистого стента. Установленные стенты обеспечивают поддержание просвета сосуда открытым в долгосрочном периоде. В сроки от 1 до 6 мес после постановки металлического стента без покрытия его поверхность подвергается реэндотелиализации, восстанавливается целостность сосудистой стенки, что предотвращает развитие тромбоза, ведь поверхность стента, помещённого в стенку артерии, является чужеродной и, следовательно, мишенью для тромбоцитов [1]. Нарастание эндотелия в стентах с лекарственным покрытием происходит медленнее и занимает 1–2 года (табл. 1.1) [2].
Таблица 1.1. Частота рестенозов и стент-тромбозов при использовании различных методов чрескожного коронарного вмешательства (Douketis J.D. et al., 2012)
| Вид вмешательства | Рестенозы в течение 12 мес | Стент-тромбозы |
| Только ангиопластика | ~ 40% | — |
| Непокрытый стент | ~ 20% | ~ 1% (почти все — в первые 30 дней) |
| Покрытый стент | <10% (рапамицин, паклитаксел) | Поздний стент-тромбоз в течение 7–18 мес ~ 2–3% |
В течение 6 мес стенты, покрытые биорезорбирующим покрытием с лекарственным препаратом, показали снижение на 8,3% сердечно-сосудистых событий по сравнению с металлическими стентами без покрытия и в целом более надёжны для предотвращения позднего тромбоза стента. Однако общая частота тромбоза стентов, независимо от их характеристик, в настоящий момент составляет около 1,5%.
При реваскуляризации стента на его поверхности происходят воспалительные реакции, которые являются фактором риска ретромбоза стента. Патофизиология раннего рестеноза включает в себя повреждение гладкомышечных клеток, повреждение эндотелия и аттракцию тромбоцитарной массы. Со временем эти события ведут к пролиферации клеток гладкой мускулатуры и скоплению клеток экстрацеллюлярного матрикса. Воспаление играет ключевую роль в разрастании неоинтимы и сужении просвета сосуда, а пациенты с высоким уровнем воспалительных реакций более подвержены риску тромбообразования и развитию сердечно-сосудистых осложнений.
Терапия статинами способствует уменьшению воспаления в организме, благодаря снижению уровня провоспалительных медиаторов, производимых макрофагами на стадиях дифференцировки, таких как интерлейкин-6 (ИЛ), фактор некроза опухоли α (ФНО), ИЛ-1β, играющих важнейшую роль в атерогенезе и тромбообразовании.
Отдельно выделяются причины возникновения тромбоза из-за неадекватной антитромбоцитарной терапии. Согласно рекомендациям по реваскуляризации миокарда Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации кардиоторакальных хирургов двойная антитромбоцитарная терапия, включающая аспирин и ингибитор P2Y12 (прасугрел, тикагрелор или клопидогрел), рекомендуется всем пациентам, которым выполнено первичное чрескожное коронарное вмешательство (до 12 мес). Возможно укорочение двойной антитромбоцитарной терапии до 1–3 мес у пациентов с высоким риском кровотечений. Все эти меры позволяют снизить частоту острого и подострого тромбоза стентов [3]. Проблема рестеноза стентов в значительной степени связана с низкой приверженностью пациентов к соблюдению медикаментозных и немедикаментозных мер профилактики.
Описание клинического случая
Пациентка В., 56 лет, в июне госпитализирована с жалобами на периодически возникающие давящие боли за грудиной, одышку при ходьбе более чем на 100 м, нестабильность цифр артериального давления (АД), отёки голеней и стоп. Ухудшение состояния отметила более 1 мес назад до госпитализации, когда снизилась толерантность к физической нагрузке: усилилась одышка при ходьбе.
Из анамнеза: длительное время страдает гипертонической болезнью с максимальным АД 160/100 мм рт.ст., адаптирована к 120/80 мм рт.ст. Постоянно принимала метопролол, индапамид, ацетилсалициловую кислоту. Отмечала развитие выраженной общей слабости на приём статинов. В 2018 г. было проведено цветовое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, выявлен атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий со стенозированием до 85%. Тредмил-тест был слабоположительным. Толерантность к физической нагрузке низкая из-за одышки и тяжести за грудиной, сопровождающихся небольшими ишемическими изменениями на ЭКГ: горизонтальная депрессия ST V5–V6 до –1,1 мм, которые полностью регрессировали через 3 мин восстановительного периода.
При общем осмотре: пациентка нормостенического телосложения. Кожные покровы и слизистые обычной окраски. Отёков нет, щитовидная железа не увеличена. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Границы лёгких в норме, хрипы не выслушиваются. Частота дыхательных движений (ЧДД) 16 в минуту. Область сердца визуально не изменена, верхушечный толчок в пятом межреберье по среднеключичной линии справа, не усиленный, не разлитой. Границы лёгких в норме. Тоны сердца приглушённые, ритмичные. Шумы не выслушиваются.