Введение
Нарушения АВ-проведения регистрируются у 0,5–2,0% населения, частота встречаемости увеличивается с возрастом [1]. АВ-блокады, возникающие на фоне органической патологии (включая ИБС, миокардиты, кардиомиопатии), а также связанные с приёмом препаратов с отрицательным дромотропным эффектом (β-адреноблокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальциевых каналов, сердечные гликозиды) [1–4], находятся в зоне внимания практикующих врачей, в то время как некардиальные причины зачастую остаются недиагностированными.
Удлинение интервала PQ (вплоть до выпадения очередного QRS-комплекса) может быть обусловлено усилением тонуса парасимпатической нервной системы. Механизм заключается в активации выпрямляющих калиевых каналов, приводящей к гиперполяризации мембран клеток АВ-соединения [1, 5]. Нарушения проводимости, связанные с вагусными влияниями, часто имеют бессимптомное течение и благоприятный прогноз [4].
В рассматриваемом клиническом случае отражено прогрессирующее течение вагус-индуцированной АВ-блокады у молодого пациента, связанной с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), развившейся на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Выполнение антирефлюксного хирургического вмешательства привело к регрессу клинической и электрокардиографической картины, позволив избежать имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ПЭКС).
Описание клинического случая
Больной К., 38 лет, поступил в кардиологическое отделение ГКБ № 13 30.05.2018 с направительным диагнозом: гипертонический криз. При поступлении предъявлял жалобы на периодически возникающие эпизоды выраженной слабости, головокружения, потемнения в глазах, продолжительные (в течение нескольких часов) давящие, жгучие загрудинные боли, не связанные с физической нагрузкой, отмечал лабильность цифр АД (максимальное АД — 210/100 мм рт.ст., минимальное АД — 70/40 мм рт.ст.) и пульса (от 27 до 115 в минуту).
Из анамнеза: рос и развивался в соответствии с возрастом. Работает военнослужащим. Вредные привычки отрицает. Эпидемиологический, аллергоанамнез не отягощены. Наследственный анамнез не отягощён. Страдает гипертонической болезнью на протяжении 2 лет, регулярную гипотензивную терапию не получает. В 2016 г. на ЭКГ была выявлена АВ-блокада I степени. В августе 2017 г. впервые испытал выраженное головокружение, сопровождавшееся потемнением в глазах. Обследовался амбулаторно, по результатам ХМ-ЭКГ была выявлена преходящая АВ-блокада II степени Мобитц I. Указаний на частые изжоги и/или регургитацию жидкостью и/или пищей не было.
При поступлении: состояние средней тяжести, сознание ясное, положение активное, телосложение нормостеническое, состояние питания нормальное. Очаговой неврологической симптоматики, менингеальных симптомов, продуктивной психической симптоматики нет. Кожные покровы обычной окраски, умеренной влажности. Костно-мышечная система: без видимой патологии. При аускультации лёгких: дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 17 в минуту. При аускультации сердца: тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 90 в минуту. АД 180/100 мм рт.ст. Язык чистый, влажный. Живот обычной формы, мягкий, при пальпации безболезненный во всех отделах. Печень, селезёнка не увеличены. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон.
Лабораторные показатели: без патологии.
ЭКГ: синусовый ритм с АВ-блокадой I степени, нормальное положение ЭОС.
ЭхоКГ: размеры камер не превышают норму. Патологий клапанного аппарата не выявлено. Нарушений глобальной и локальной сократимости ЛЖ не выявлено. Диастолическая функция не нарушена.
ХМ-ЭКГ: выявлено 2800 эпизодов АВ-блокады II степени Мобитц I.
ЭФГДС: рефлюкс-эзофагит I степени тяжести, поверхностный гастрит, аксиальная фиксированная хиатальная грыжа I степени.
При контрастном рентгенологическом исследовании пищевода и желудка выявлена фиксированная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы 1-го типа.
С целью оценки моторики пищевода пациенту запланирована манометрия. При попытке заведения водно-перфузионного катетера в просвет пищевода у больного отмечено прогрессирующее ухудшение состояния, нарастание слабости и недомогания, в связи с чем исследование прекращено.
Для исключения ишемического генеза выявленных нарушений ритма больному была выполнена КАГ, не выявившая патологии коронарного русла.
На основании жалоб больного, объективного осмотра, результатов ХМ-ЭКГ, ЭФГДС был сформулирован клинический диагноз.
Основной: I11.9 Артериальная гипертония I стадии, III степени АГ, риск 3 ССО. КАГ 01.06.2018. Oсложнение: АВ-блокада I степени. Преходящая АВ-блокада II степени Мобитц I с эквивалентами синдрома Морганьи–Адамса–Стокса. Гипертонический криз от 30.05.2018. Фоновое заболевание: ГЭРБ с преимущественно внепищеводным (кардиальным) синдромом, ассоциированная с фиксированной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы 1-го типа.
Больному была назначена стартовая гипотензивная терапия (эналаприл в дозе 2,5 мг 2 раза в день под контролем АД), антисекреторная терапия (нексиум по 40 мг однократно утром за 30 мин), рекомендовано обращение к аритмологу. В дальнейшем больной самостоятельно отменил гипотензивную терапию в связи с тенденцией к гипотонии.
15.10.2018 был зафиксирован очередной эпизод головокружения на фоне снижения ЧСС до 40 в минуту. На ЭКГ, снятой бригадой СМП, регистрировалась АВ-блокада II степени Мобитц I. Больной был госпитализирован в кардиологическое отделение ГКБ им. В.В. Вересаева. В ходе ХМ-ЭКГ выявлена преходящая АВ-блокада II степени Мобитц II.