4.1. Андрогенная алопеция
Андрогенная алопеция (АГА) — это поредение волос у мужчин и женщин под воздействием мужских гормонов в случае генетической предрасположенности. Термин «андрогенная алопеция» впервые был введен N. Orentrech в 1960 г. У женщин АГА встречается реже, чем у мужчин. Известно, что к 30 годам это состояние отмечается у 2–5% женщин, а к 70 годам — увеличивается до 40%. АГА — это прогрессирующая потеря волос на голове, обусловленная атрофией волосяных луковиц под влиянием мужских половых стероидов. Вначале происходит диффузное истончение и поредение волос, затем — образование залысин и, наконец, полное облысение лобно-теменной зоны. АГА возникает, когда дигидротестостерон воздействует на генетически восприимчивые волосяные фолликулы, что в конечном итоге приводит к более тонкому и короткому росту волос. СПЯ следует подозревать у всех подростков с АГА, хотя только у 10% взрослых с АГА имеется СПЯ. Лабораторная оценка этого типа выпадения волос должна включать полный анализ крови, панель щитовидной железы, концентрацию общего и свободного тестостерона, ферритин и уровень ДГЭАС.
У женщин с АГА наблюдается повышенная частота облысения у родственников мужского пола первой степени родства, что свидетельствует о некоторой генетической общности между женской и мужской АГА [10]. Также обнаружена слабая связь между локусом AR/EDA2 и ранним началом АГА у женщин [11]. Существует слабая связь с геном рецептора эстрогена-2 (ESR2), предполагающая участие эстрогенных путей [12, 13]. Наиболее вероятным механизмом развития АГА считается воздействие андрогенов на волосяные фолликулы, хотя предполагается роль других клеточных и молекулярных нарушений. Усиленные эффекты андрогенов на генетически предрасположенные волосяные фолликулы опосредованы повышенной плотностью рецепторов андрогенов и (или) повышенной активностью фермента 5α-редуктаза.
Роль андрогенов в развитии АГА у женщин менее определена. Выпадение волос, несомненно, может наблюдаться на фоне гиперандрогенемии яичникового или надпочечникового происхождения. Некоторые исследования демонстрируют повышение уровня андрогенов в крови у женщин с АГА в основном незначительной степени на фоне эндокринопатий, таких как СПЯ, а также андрогенсекретирующих опухолях [14, 15]. Однако у многих женщин с АГА не наблюдается клинических или лабораторных признаков гиперандрогенемии.
В план диагностического обследования пациентов с андрогенной формой алопеции входит консультация дерматолога-трихолога, проведение инструментально-лабораторного комплекса исследований.
- Фототрихограмма. Компьютерная видеодиагностика помогает выявить АГА еще на субклинической стадии, определить соотношение волос в разных фазах, вычислить скорость их роста. На дистрофию волосяных луковиц указывает уменьшение их размеров, деформация, гипопигментация.
- Лабораторный комплекс. В крови определяют содержание ЛГ и ФСГ, тестостерона (общего и свободного), дигидротестостерона, пролактина, тиреоидных гормонов, в моче — 17-кетостероидов. В биохимическом анализе исследуют сывороточное железо, ферритин.
- Биопсия. Забор кожного биоптата из очагов облысения позволяет проследить гистопатологические изменения: оценить плотность фолликулов на квадратный сантиметр, выяснить количество различных типов волос, выявить участки перифолликулярного фиброза.
- Для выявления эндокринных нарушений выполняется УЗИ яичников, щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников.
Женщинам требуется консультация гинеколога-эндокринолога.
К другим причинам гирсутизма относятся следующие. Болезнь Кушинга можно заподозрить у подростков с гипертензией и ожирением, нерегулярными менструациями и гирсутизмом, особенно если присутствуют другие признаки синдрома Кушинга (слабость, спонтанные экхимозы, пурпурные стрии >1 см, гипокалиемия, низкая плотность костной ткани для возраста).
Андрогенпродуцирующие опухоли яичников и надпочечников следует подозревать у пациентов с вирилизацией, быстрым началом гирсутизма или заметно повышенным исходным уровнем андрогенов [6, 7]. Адренокортикальный рак — редкая злокачественная опухоль, исходящая из коркового слоя надпочечника. Заболевание характеризуется поздним сроком выявления, агрессивностью клинического течения и неблагоприятным лечебным прогнозом. Адренокортикальный рак может быть гормонально-активным, являясь причиной субклинического или манифестного синдрома Иценко–Кушинга и (или) вирильного синдрома, или может быть случайно выявленной гормонально-неактивной опухолью надпочечника. Опухоли яичников также могут быть причиной гирсутизма. Большинство из них диагностируется при гинекологическом исследовании с помощью УЗИ, за исключением лютеом.
При сборе анамнеза необходимо оценить: менструальный цикл; половую формулу; изменение веса, особенно связанное с половым созреванием; продолжительность, местонахождение и скорость увеличения количества нежелательных волос; наличие акне; прием лекарств (включая использование анаболических стероидов у спортсменов и вальпроата по неврологическим или психиатрическим показаниям); наличие стресса; изменение высоты голоса и распределение волос на голове (например, облысение); семейный анамнез гирсутизма, СПЯ, дефицита ферментов надпочечников, диабета, гиперинсулинизма или бесплодия; этническую принадлежность. Стойкие или упорные акне, особенно рецидивирующие после перорального приема изотретиноина (Роаккутан♠), должны стать поводом для обследования на наличие СПЯ независимо от наличия гирсутизма [9]. Физикальное обследование должно включать поиск признаков заболеваний щитовидной железы, галактореи, акне, болезни Кушинга, абдоминальных и тазовых образований. Следует отметить распределение и количество роста волос с использованием шкалы Ферримана–Голлвея. Учитывая высокую распространенность метаболического синдрома у пациентов с СПЯ, оценка также должна включать измерение артериального давления, расчет индекса массы тела (ИМТ), измерение окружности талии.