В России и в странах Европы это заболевание называли «инфлюэнца» (от лат. influere — вторгаться). Позже общепринятым названием болезни стало «грипп» (от фр. gripper — схватывать).
Восприимчивость людей к вирусам гриппа следует считать абсолютной. Риск заболевания во многом определяется возрастом пациента (наиболее восприимчивы дети первых двух лет жизни, лица пожилого возраста), статусом его здоровья (наличие в анамнезе хронических соматических заболеваний, в частности сердечно-сосудистых, метаболических нарушений, онкологических), отношением к пребыванию в организованных коллективах (детские сады, школы, интернаты) и роду трудовой деятельности (медицинские и торговые работники, призывники срочной службы), а также типом возбудителя (пандемический, эпидемический) и предшествующими контактами с антигеноподобными штаммами вируса гриппа после перенесенного заболевания или вакцинации. Основная часть случаев со смертельным исходом при гриппе приходится на лиц в возрасте 65 лет и старше, имеющих сопутствующие заболевания сердца, легких. Так, если летальность среди здоровых людей составляет примерно 2 случая на 100 тыс. населения, то при хронических заболеваниях сердца этот показатель увеличивается до 104, легких — до 240, при сочетании хронических заболеваний сердца и легких это значение возрастает до 870 случаев. К группе риска осложненных форм гриппа, ассоциированных с высокой летальностью, относятся беременные, которые требуют госпитализации в 4 раза чаще, чем небеременные. Наиболее часто отягчающими обстоятельствами при летальных исходах являлись ожирение, заболевания эндокринной системы, иммунодефицитные состояния, включая вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), злокачественные болезни крови и новообразования. Реже у таких пациентов, погибших от гриппа, регистрировали гепатиты, панкреатиты и болезни почек.
Иммунитет при гриппе очень узкий — штаммоспецифический. Предполагается, что продолжительность иммунитета к определенному антигенному варианту составляет около 20 лет, и это обусловлено временем жизни клеток памяти к определенному штамму вируса (около 20 лет для В-клеток и 8–15 лет для Т-клеток). Повторные заболевания обусловлены заражением новыми серовариантами вируса гриппа.
В случае заражения дрейфовым вариантом вируса, вызвавшим предыдущее заболевание гриппом, устойчивость к гриппу может быть субтипической, что может обусловить более мягкое течение заболевания. При инфицировании другим подтипом вируса в пределах одного типа перекрестный иммунитет очень слабый. Часть населения Земли (5–10%) гриппом не болеет вообще или переносит его в очень легкой форме благодаря факторам врожденного иммунитета, не связанным с активно приобретенной иммунной защитой.
Вирусы гриппа постоянно циркулируют среди населения. Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), в том числе и грипп, регистрируют повсеместно и в любое время года, но массовый характер они приобретают во время сезонного подъема заболеваемости, который охватывает период с сентября по март одного эпидемического года. Проблема эпидемиологии гриппа на сегодняшний день продолжает оставаться весьма актуальной. Скорость распространения эпидемий гриппа значительно увеличилась. В густонаселенных местностях, особенно в крупных промышленных городах, эпидемические вспышки гриппа быстро нарастают в сжатые сроки и в течение 1,5–2 мес охватывают до 30–40% жителей, представляя серьезную угрозу здоровью населения и нанося ощутимый ущерб экономике.
О возможной роли вируса гриппа в развитии эпидемий в глобальном масштабе было известно достаточно давно, еще со времен Гиппократа, однако технические возможности тех лет не позволяли определить возбудителя. Периоды открытия вирусной природы, изучение биологических и антигенных свойств, берущих свой отсчет с 30-х годов прошлого столетия, молекулярно-генетических свойств — с 70-х годов, позволили ученым найти подходы к выбору чувствительных систем изоляции и культивирования, разработке диагностических подходов, конструированию гриппозных вакцин и препаратов с прямым противовирусным механизмом действия, что в последующем отразилось на снижении ущерба, наносимого вирусами гриппа в период их шифтовой (пандемии, вирус гриппа А) и дрейфовой (эпидемии, вирусы гриппа А и В) изменчивости.
В 2018 г. научное сообщество отметило 100-летие со дня пандемии гриппа A (H1N1), «испанки» (1918–1919), развитие которой усугубилось военными действиями Первой мировой войны и привело к инфицированию более чем 550 млн и гибели более 50 млн (30% населения мира) человек; это значительно больше по сравнению с военными потерями тех лет (37 млн человек) [1]. Первые вспышки заболевания начали регистрировать с января 1918 г. в расположенных на побережье Атлантического океана городах США, в том числе в Нью-Йорке. Особенно активно эпидемия была отражена в прессе Испании, в связи с чем в дальнейшем получила название «испанки». В Россию вирус гриппа был завезен интервентами из Британии в июне 1918 г. в Мурманске откуда быстро распространился по европейской части страны, и к осени 1918 г. вспышки регистрировали уже на востоке страны. В России, по оценке И. Добрейцера (1929), в период этой пандемии число заболевших составило 1,25 млн случаев, умерших — 222 тыс., что, безусловно, сильно занижено, так как в этот период были разрушены система здравоохранения, государственный аппарат, а значит, и регистрация случаев инфекционных заболеваний. Показатели смертности на 100 тыс. населения в 1918 г. для городов России значительно отличались и были более высокими, например, в Петрограде (94,2 человек), Одессе (100,7), Саратове (67,3) и в то же время низкими в Москве (25,7). К середине 1918 г. высокую заболеваемость гриппом регистрировали уже по всему миру, исключая Австралию, где был введен карантин в отношении пассажиров и грузов, пребывающих на кораблях. Однако принятые там меры только отсрочили занос и распространение вируса гриппа до января 1919 г. Характерной особенностью «испанки» была высокая вирулентность вируса для всех возрастных групп населения, в том числе молодых людей 15–34 лет, среди которых смертность превышала показатели в 20 раз по сравнению с ранее регистрируемой. Результаты ретроспективной диагностики специфичности антител в сыворотках крови людей, родившихся до 1918 г., а также последующего молекулярно-генетического анализа материалов от эксгумированных трупов, захороненных в условиях вечной мерзлоты в период 1918–1920 гг., определили принадлежность возбудителя к подтипу A (H1N1). Проведенные исследования показали близость его генов к вирусам гриппа птиц. При этом часть генов этого вируса была близка генам вируса гриппа свиней. Вирус вошел в популяции человека и свиней, хотя до конца не ясно, в которой из них этот процесс был более ранним.