Внедрение патогенных микроорганизмов во внутреннюю среду организма человека приводит к нарушению в нем гомеостаза, который проявляется рядом сочетанных физиологических — адаптационных и патологических — реакций и механизмов, именуемых инфекционным процессом, или инфекцией.
Диапазон этих нарушений достаточно широк, его крайние грани — клинически ощутимые поражения, вплоть до форм бессимптомной бактериурии.
Термин «инфекция» произошел от латинского inficio, означающего вносить что-либо вредное, и впоследствии от позднелатинского infectio — заражение, которое определяется совокупностью спектра реакций между патологическим агентом — возбудителем и организмом-хозяином.
По высказыванию великого русского ученого И.И. Мечникова, «...инфекция есть борьба между двумя организмами», а инфекционисты А.Ф. Билибин и Г.П. Руднев под данным патологическим процессом понимали сочетание «физиологических защитных и патологических реакций, возникающих в определенных условиях внешней среды в ответ на воздействие патогенных микробов».
В настоящее время определение вышеназванного процесса дано исследователем В.И. Покровским: «Инфекционный процесс представляет собой комплекс взаимоприспособительных реакций, возникающих в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленных на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой». Посему участники инфекционного процесса — микроорганизм-возбудитель заболевания, организм хозяина (человека либо животного) и специфические, в том числе и социальные, условия внешней среды.
Микроорганизм становится непосредственной причиной инфекционного заболевания, обусловливает специфичность его клинической симптоматики, влияя на течение и прогноз заболевания.
Выделяют основные специфические качества микроорганизма:
• патогенность;
• вирулентность;
• токсигенность;
• адгезивность;
• инвазивность — способность к внутриклеточному паразитированию и антигенной мимикрии.
Патогенность — способность микробного агента внедряться в организм человека либо животного, произрастать и размножаться в нем, тем самым вызывая морфофункциональные изменения в органах и тканях макроорганизма, проявляющиеся в качестве инфекционного заболевания.
По наличию или отсутствию вышеназванного признака различают микроорганизмы:
- патогенные;
- условно-патогенные;
- непатогенные — сапрофиты.
Кроме того, ряд микроорганизмов могут выступать как патогенные только для человеческого организма, например брюшнотифозная палочка, шигеллы, менингококк. Для людей, и в том числе животных — бруцеллы, иерсинии, либо исключительно для животных. Патогенность определяет сочетание многих свойств микроорганизма, которые включают токсигенность возбудителя, его адгезивность и инвазивность, наличие или отсутствие капсулы, способность к внутриклеточному паразитированию, антигенной мимикрии и т.д.
Токсигенность возбудителя характеризует способность к синтезу и выделению экзо- и эндотоксинов.
- Экзотоксины — белки, выделяемые микроорганизмами в процессе их жизнедеятельности. Они обусловливают специфику действия, которая приводит к избирательным патоморфологическим, патофизиологическим сбоям в органах и тканях. Таковыми являются возбудители дифтерии, столбняка, ботулизма, холеры и пр.
- Эндотоксины высвобождаются после гибели микробной клетки. Бактериальные эндотоксины — структурные компоненты внешней мембраны многих грамотрицательных микроорганизмов, с биохимической точки зрения представляют собой липополисахаридные комплексы.
Адгезивность и инвазивность — способность микроорганизмов фиксироваться на клеточных мембранах, а также диффундировать в клетки и ткани. Данный факт возможен вследствие наличия лиганд-рецепторных структур, капсул, жгутиков, ферментов возбудителей, которые создают препятствие на пути их поглощения фагоцитами и обеспечивают повреждение клеточных мембран.
Патогенные микроорганизмы обладают способностью к внутриклеточному паразитированию, подавлению ферментов клетки и размножению в ней. Один из механизмов длительного наличия возбудителя в организме хозяина — микробная персистенция, при которой образуются атипичные формы микроорганизма, именуемые L-формами, или фильтрующимися формами. Данные мутации приводят к перестройке обмена веществ, что способствует полной утрате ферментативных функций и потере чувствительности к антимикробным препаратам.
Антигенная мимикрия означает структурное сходство отдельных микробных антигенов с различными тканевыми антигенами организма человека. Причем возбудитель маскируется в организме человека, что способствует его пролонгированному паразитированию, а возникающие при этом иммунные реакции направлены против микробных антигенов и сходных с ними тканевых антигенов. В результате этих механизмов развиваются аутоиммунные процессы, осложняющие течение заболевания.
Вирулентность представляет собой качественное проявление патогенности. Данный признак непостоянен, может изменяться у одного и того же штамма возбудителя в ходе инфекционного процесса, в том числе и под действием патогенетической антимикробной терапии. При иммунодефиците, нарушении барьерных защитных механизмов и условий окружающей среды факторами развития инфекционного заболевания могут выступать условно-патогенные микроорганизмы, в ряде случаев сапрофиты.
Место внедрения патогенного возбудителя в организм человека называют входными воротами инфекции, от локализации которых зачастую зависит клиническая симптоматика заболевания.
Входными воротами инфекции могут быть следующие структуры:
- кожные покровы для возбудителей сыпного тифа, чумы, сибирской язвы, малярии;
- слизистые оболочки дыхательных путей для вируса гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), менингококка;
- слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) для возбудителей брюшного тифа, дизентерии и других кишечных инфекций;
- слизистые оболочки половых органов для возбудителей сифилиса, инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), гонореи, трихомоноза.