Глава 15. Реактивация новой коронавирусной инфекции у пациента с сахарным диабетом 1-го типа

На сегодня известно, что сахарный диабет является одним из основных факторов риска развития неблагоприятного исхода и тяжелого течения коронавирусной инфекции. В основе тяжелого течения коронавирусной инфекции у пациентов с сахарным диабетом, как правило, лежат несколько механизмов — нарушение иммунного ответа, хроническая гипергликемия, влияющая на фагоцитоз, и клеточный иммунитет, склонность к гиперкоагуляции, хронический провоспалительный статус.

В ряде исследований было продемонстрировано, что основными факторами риска развития неблагоприятного исхода у пациентов с сахарным диабетом как 1-го, так и 2-го типа при коронавирусной инфекции являлись не только гипергликемия, но и мужской пол, пожилой возраст, почечная недостаточность, принадлежность к негроидной расе и азиатской этнической группе, низкий социально-экономический статус, инсульт и сердечная недостаточность в анамнезе. Причем интересным является факт, что факторы риска смертельного исхода при сахарном диабете 1-го и 2-го типов оказались практически одинаковыми.

Следует отметить, что у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа течение коронавирусной инфекции тяжелее, чем у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа. Тяжесть течения и высокий риск смертельного исхода коронавирусной инфекции у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа объясняется высокой ассоциативностью с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (включая гипертоническую болезнь, ИБС,
сердечную недостаточность), ожирением, пожилым возрастом. Недавно проведенный метаанализ показал, что сопутствующие заболевания значительно повышали риск тяжелого течения коронавирусной инфекции. Известно, что более 80% больных с сахарным диабетом 2-го типа страдают избыточной массой тела или ожирением. Сахарный диабет и ожирение оказывают негативное влияние на функциональные возможно­сти легких, что приводит к снижению объема форсированного выдоха и форсированной жизненной емкости легких. Кроме того, адипоциты и адипоцитоподобные клетки (легочные липофибробласты) играют роль в патогенном ответе на COVID-19. Это вызвано повышенной экспрессией АПФ2, которые превращают адипоциты и липофибробласты в резервуары для вируса.

СOVID-19 характеризуется быстрым распространением, легочными и внелегочными проявлениями, развитием системной воспалительной реакции, а также возможностью персистенции в организме человека в течение нескольких месяцев. Известно, что сахарный диабет 1-го ти­па имеет аутоиммунную природу заболевания, отличается высокой вариабельностью гликемии, частым развитием микрососудистых ослож­нений. Однако, по нашим клиническим наблюдениям, «цитокиновый шторм» протекает у больных сахарным диабетом 1-го типа менее агрессивно, чем при сахарном диабете 2-го типа. Не исключается, что особенности иммунитета при сахарном диабете 1-го типа способствуют более длительному, но при этом менее агрессивному проявлению коронавирусной инфекции. Рассмотрим клинический случай длительного течения коронавирусной инфекции у пациента с сахарным диабетом 1-го типа.

Клинический случай

Пациент С., 33 года, поступил 9 января 2022 г. в эндокринологическое отделение ГБУЗ «Городская клиническая больница № 52 Департамента здравоохранения г. Москвы» с жалобами на повышение температуры тела до 39 °С, кашель со скудно отделяемой мокротой, общую слабость. Из анамнеза заболевания известно, что в октябре 2021 г. в течение трех дней у пациента наблюдалось повышение температуры тела до 38 °С, при этом мазок на наличие коронавирусной инфекции, проведенный методом ПЦР, показал отрицательный результат. На 3-й день болезни пациент отметил аносмию и агезию. По результатам повторного ПЦР-теста была выявлена коронавирусная инфекция. Пациент проходил лечение в амбулаторном режиме. Получал противовирусную, симптоматическую, муколитическую терапию. В связи с повышенным уровнем гликемии до 13–14 ммоль/л была проведена коррекция инсулинотерапии. МСКТ органов грудной клетки, анализ крови на антитела IgM/IgG к вирусу SARS-CoV-2 в октябре не проводились. В последующем пациент неоднократно (31 ноября 2021 г., 13 декабря 2021 г. и 27 декабря 2021 г.) сдавал назофарингеальные мазки, результаты ПЦР-тестов были отрицательные.

Ухудшение общего самочувствия пациент отметил 3 января 2022 г., когда повысилась температура тела до 39 °С, появился кашель с трудно отделяемой мокротой. Результат ПЦР-теста от 5 января 2022 г. положительный. Больной ранее не вакцинирован против COVID-19. Со слов пациента, в течение 6 дней сохранялась повышенная температура тела, в связи с этим самостоятельно принимал жаропонижающие препараты. 6 января 2022 г. была выполнена МСКТ органов грудной клетки: выявлены признаки вирусной инфекции, КТ 1-й степени тяжести (рис. 15.1). Назначена противовирусная, муколитическая терапия. В связи с сохранением жалоб, лихорадки, поражением легких в рамках КТ-паттерна 1-й степени, а также наличием сахарного диабета 1-го типа для дальней­шего лечения и обследования пациент был госпитализирован в эндокринологическое отделение, перепрофилированное для лечения боль­ных с коронавирусной инфекцией.

Рис. 15.1. МСКТ органов грудной клетки пациента С. на 4-й день заболевания (6 января 2022 г.)

Из анамнеза известно, что в возрасте 10 лет пациент заболел сахарным диабетом 1-го типа. С момента постановки диагноза больной регулярно получал инсулинотерапию в базис-болюсном режиме. В настоящее время дозы инсулинотерапии составляли: ультракороткий инсулин глулизин по уровню гликемии и количеству хлебных единиц до 60–70 ЕД/сут, пролонгированный инсулин гларгин 300 — 23 ЕД в 22:00. На этом фоне уровень гликемии натощак колебался от 6,5 до 8,2 ммоль/л, в течение дня до 10,0 ммоль/л. Наблюдались также эпизоды повышения уровня АД до 140/90 мм рт.ст. Гипотензивную терапию пациент регулярно не принимал.