Сосуды системы нижней полой вены, которые и поражаются при ХЗВ, напрямую связаны с правыми отделами сердца. Поэтому трудно предположить, что патология венозной системы нижних конечностей не повлияет на работу сердца. ХЗВ объединяют нарушение венозного оттока вследствие феномена повышенного сопротивления [225, 226]. При ВБВНК это создается за счет дилатации вен, а при ПТБ, наоборот, — за счет резкого уменьшения суммарной площади оттока. При этом физический смысл величины венозного сопротивления определяется главным образом количеством крови, которое должно быть возвращено к сердцу [225]. В норме количество крови, притекающей к сердцу, является основой для минутного объема (т.е. количество крови, выбрасываемое желудочком за 1 мин). Однако сердечный выброс определяется не только функцией самого миокарда, но и количеством крови, притекающей к сердцу по венам. Сердце не способно отдать больше крови в артериальную систему, чем получено из венозной системы. Поэтому депонирование возрастающих объемов крови при ВБВНК и ПТБ может сопровождаться вовлечением в патологический процесс сердца за счет «недогрузки».
Однако работ в литературе, посвященных этому вопросу, единицы [101, 108, 109]. Наиболее детальные исследования вопросов нарушения системной гемодинамики были проведены И.Г. Костенко в 1980 г., считают П.Г. Швальб и И.М. Игнатьев [75, 225]. В своей работе И.Г. Костенко показала, что увеличение объема циркулирующей крови является важнейшим механизмом долговременной адаптации и компенсации уменьшенного венозного возврата и «недогрузки» сердца как при ВБВНК, так и ПТБ [93]. Исследование показало, что у всех пациентов с ВБВНК (73 человека) в горизонтальном положении объем циркулирующей крови превышал на 20% показатели здоровых людей и оказывался на 1,5 л больше, чем в норме. Центральное венозное давление было увеличено в 2 раза. У пациентов отмечалось увеличение показателей сердечного индекса, индексов минутной и ударной работы. Ввертикальном положении объем циркулирующей крови (ОЦК) уменьшался в среднем на 12% (у здоровых людей только на 3%) и дефицит составлял от 230 до 2020 мл. Показатели сердечного выброса уменьшались, ударный индекс уменьшался на 25%, сердечный индекс уменьшался более чем на 15%. При этом даже тахикардия не могла нормализовать сердечный индекс. Уменьшение показателя сердечного выброса происходило по мере увеличения депонирования крови в вертикальном положении, но автор отмечает, что тенденция была слабая и степень уменьшения ОЦК в вертикальном положении в среднем оказывалась меньше, чем степень уменьшения сердечного индекса. И.Г. Костенко предполагает, что уменьшение сердечного выброса обусловлено не только истинным депонированием крови, но и другими факторами. Среди возможных причин: уменьшение венозного тонуса, что автор объясняет атрофией мышечных клеток венозной стенки и невозможностью воздействия катехоламинов на нее; слабость сердечной мышцы, возможной причиной которой является «недогрузка» сердца, что уменьшает сердечный выброс и, соответственно, коронарный кровоток.
Одним из факторов нормализации венозного возврата в вертикальном положении должна являться работа МВП голени. Но из 12 пациентов давление в ПЖ не нормализовалось у 9 пациентов в процессе физической нагрузки. И только у 3 пациентов было отмечено повышение сердечного давления к концу ходьбы с 0,6 мм рт.ст. до 2,4 мм рт.ст., что подтверждает недостаточность функции МВП голени у пациентов с ВБВНК и обосновывает цель нормализации ее функции как главную цель при проведении оперативного лечения. В то же время автор указывает, что оперативное лечение лишь на время разрывает порочный круг и общециркуляторные изменения не подвергаются полностью обратному развитию и могут служить причиной послеоперационных рецидивов. Этой же точки зрения придерживается и С.М. Лазарев и соавт. [46].
Группа пациентов с ПТБ включала 29 пациентов с декомпенсированными формами болезни (из них у 13 был синдром нижней полой вены) и 17 пациентов с отечной формой. В горизонтальном положении у них отсутствовали выраженные изменения кровообращения, но была тенденция к уменьшению сердечного выброса и увеличению ОЦК. И.Г. Костенко отмечает, что отсутствие статистически значимой разницы связано с неоднородностью группы.
У пациентов с отечной формой ПТБ (продолжительность заболевания до 2 лет) отмечалось уменьшение сердечного выброса как в горизонтальном, так и вертикальном положении. В то же время отмечается незначительное увеличение ОЦК на 7% без гидростатического перераспределения роли. При этом только тахикардия (до 98 уд./мину) препятствовала значительному падению сердечного выброса в вертикальном положении у этих пациентов.
У пациентов с декомпенсированными формами (длительность заболевания была около 5 лет) увеличение ОЦК в горизонтальном положении было на 21% выше нормы. В вертикальном положении ОЦК был на 11% меньше, чем в горизонтальном. Несмотря на повышение ОЦК показатели сердечного выброса были близки к норме в горизонтальном положении. В вертикальном же положении отмечалось статистически значимое уменьшение ударного (на 26%) и сердечного (на 15%) индексов. Интересно, что у пациентов с синдромом нижней полой вены на фоне тахикардии (84 уд./мин) ударный показатель сердечного выброса был уменьшен на 23% в горизонтальном положении, сердечный индекс был на 13% ниже нормы, ОЦК был увеличен на 17%. В вертикальной позиции происходило дальнейшее уменьшение сердечного выброса и учащение сердцебиения.
На ЭКГ при анализе продолжительности фаз сокращения ЛЖ было установлено удлинение общей продолжительности сердечного цикла, увеличение продолжительности фазы изометрического сокращения и всего периода напряжения, тогда как продолжительность фазы изгнания соответствовала норме. Эти изменения усугублялись вертикальным положением. Автор делает заключение, что это свидетельствует о снижении сократительной функции ЛЖ. Развивающаяся слабость сердечной мышцы в свою очередь может способствовать прогрессированию нарушения местной гемодинамики, формируя «патологический венозный континуум». Термин был предложен П.Г. Швальбом для характеристики постоянного взаимозависимого процесса ремоделирования сердечно-сосудистой системы на фоне ХЗВ [138, 225, 226].
Но не всегда практические врачи обращают внимание на взаимосвязь региональной и системной гемодинамики. Как указывает П.Г. Швальб, врачи и сами пациенты часто предпочитают объяснять кардиологические жалобы реакциями типа рефлекторной стенокардии [225]. Возможно поэтому современных работ, посвященных изучению системных нарушений гемодинамики при ХЗВ, единицы.
И.Н. Леухненко приводит данные исследования, целью которого было определить характеристики ремоделирования миокарда у пациентов с ВБВНК [109]. В исследование было включено 30 мужчин, средний возраст которых составил 40,7±15 лет. К сожалению, не приводятся длительность заболевания и классификация по клиническим классам. Группа сравнения была представлена здоровыми пациентами. Основными методами исследования были УЗИ вен нижних конечностей и сердца. По результатам исследования автор сообщает, что у пациентов было отмечено увеличение массы миокарда ЛЖ и индекса массы миокарда. Также было выявлено увеличение средних размеров ПЖ до 3,51±0,42 см, по сравнению с группой здоровых добровольцев — 3,32±0,31 см; увеличение размеров средней стенки ПЖ до 0,53±0,7 см; увеличение размеров ПП до 17,99±2,75 см²; увеличение систолической функции ПЖ. И.Н. Леухненко считает, что при ВБВНК развивается ремоделирование правых отделов сердца, проявляющееся в виде дилатации и развитии эксцентрической гипертрофии ПЖ, которое является следствием огромной перегрузки. При этом уменьшение показателей фракции укорочения ПЖ указывает на напряжение компенсаторных механизмов и намечает тенденцию к уменьшению сократительной функции ПЖ.