Раздел III. Клинические синдромы

Лихорадочно-интоксикационный синдром (ЛИС) — это клиническое проявление системной воспалительной реакции в ответ на микробную агрессию. Проникновение микроорганизмов и их токсинов во внутреннюю среду организма распознается особыми паттернраспознающими рецепторами, которые передают информацию на клеточные и гуморальные факторы защиты, вызывая активацию фагоцитирующих, иммунокомпетентных клеток, синтез провоспалительных цитокинов, ИФН и других факторов защиты. Эти процессы сопровождаются активацией метаболических процессов, повышением теплопродукции, что приводит к повышению температуры, т.е. лихорадке. Энергоснабжение осуществляется преимущественно за счет эндогенных жиров, а не углеводов, поступающих с пищей. Снижается секреция пищеварительных ферментов, соответственно, утрачивается аппетит, уменьшаются затраты на мышечную работу — появляется слабость, миастения, заставляющая больного ограничить физическую активность и использовать освободившуюся энергию на защитные реакции. Стимулируется работа сердца, появляется тахикардия, стимуляция газообмена сопровождается увеличением минутного объема дыхания, т.е. его учащением или увеличением глубины дыхания. Активация простагландинов вызывает алгический синдром, головную боль, боль в мышцах, костях, суставах, «ломоту во всем теле», что заставляет больного занять горизонтальное положение, т.е. также способствует энергосбережению.

ЛИС может быть адекватным, что характерно для неосложненного циклического течения инфекционного процесса, а также недостаточным для полноценной реализации защитных механизмов, что ведет к прогрессированию патологического процесса и тяжелым специфическим поражениям, вызванным возбудителем, вторичными осложнениями. В ряде случаев защитные механизмы могут быть избыточными и сопровождаться гипертермией, нарушением состояния ЦНС и сердечно-сосудистой системы, поражением сосудистой системы, нарушениями гемостаза и другой патологией, часто — развитием ИТШ.

В то же время и роль возбудителя является не меньшей и зависит от его факторов патогенности, определяющих специфичность клинической картины, от вирулентности штамма возбудителя, инфицирующей дозы, часто от пути инфицирования.

Все эти факторы в совокупности и определяют индивидуальные особенности ЛИС.

Следует подчеркнуть, что тяжесть течения инфекционной болезни определяется не только выраженностью ЛИС, но и в равной степени характерной для каждой инфекции органопатологией (поражением ЦНС, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, печени, почек, пищеварительного тракта и т.д.). Кроме того, факторы патогенности ряда возбудителей (ботулотоксин, столбнячный токсин, холероген, факторы патогенности грибов) не вызывают реакции ТОЛ-рецепторов и не инициируют лихорадочно-интоксикационного синдрома. В то же время тяжесть проявления ЛИС при большинстве инфекций коррелирует с тяжестью течения болезни и должна быть максимально объективно оценена, а в ряде случаев нуждается в коррекции (табл. 6.1). Суммарная оценка тяжести дается по наиболее выраженным нарушениям. При наличии органной патологии соответствующие симптомы не могут быть включены в характеристику ЛИС, и тяжесть состояния определяется степенью выраженности органопатологии. Например, тяжелая миастения при ботулизме при нормальной температуре тела; потрясающий озноб при неосложненной малярии, интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой при умеренной лихорадке при вирусном менингите, тахиаритмия при инфекционном миокардите и т.д.

Основным проявлением ЛИС является лихорадка. Ее оценивают по следующим параметрам: уровню повышения температуры тела, продолжительности, характеру суточных колебаний, темпам нарастания и снижения температуры тела.

Таблица 6.1. Классификация лихорадочно-интоксикационного синдрома