Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 8. Целевой уровень внутриглазного давления

8.1. Внутриглазное давление как фактор риска развития и прогрессирования первичной глаукомы

Ведущим фактором риска развития и прогрессирования глаукомной оптической невропатии является повышение офтальмотонуса более индивидуально переносимого давления. Еще A. von Graefe (1857) отмечал, что развитие глаукомной экскавации связано с повреждающим действием повышенного ВГД на ЗН [59].

Почти все многочисленные теории патогенеза глаукомной атрофии ЗН можно объединить в две основные концепции: механическую и сосудистую [40, 41].

Сторонники механической теории утверждают, что глаукомный процесс начинается с расширения физиологической экскавации ДЗН за счет компрессии его глиального остова в результате прямого механического действия повышенного ВГД. Ослабление и частичный коллапс глиального каркаса приводят к нарастающей компрессии склеральных РП. При этом происходит деформация пространств между волокнами РП, через которые проходят аксоны ЗН. Сдавление аксонов в РП приводит к торможению аксоплазматического тока, что нарушает транспортные функции метаболитов в нервных волокнах. При длительном или интенсивном воздействии наступает атрофия нервных волокон [18, 19, 41].

Сторонники васкулярной природы атрофии ЗН [44, 60, 61, 66, 69] считают, что повышенное ВГД вызывает повреждение волокон третьего нейрона сетчатки из-за ишемии, которая возникает вследствие сдавления сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головки ЗН. По мнению А.П. Нестерова, «чем более развиты сосудистая сеть и опорная ткань ДЗН, тем более устойчив он к действию повышенного ВГД».

Диагностика глаукомы, а также оценка эффективности медикаментозного, лазерного и хирургического ее лечения основываются не только на анализе структурно-функциональных показателей ДЗН и сетчатки при динамическом наблюдении, но всегда на сравнении данных тонометрии у конкретного пациента с нормой.

Э.Г. Гамм (2011) считал, что при ранней диагностике глаукомы приоритет должен быть отдан тонометрическим методам, особенно суточной тонометрии [20].

Однако многие исследователи пришли к выводу, что одно лишь повышение ВГД, даже установленное при суточной тонометрии, не может служить окончательным критерием для постановки диагноза «начальная глаукома», тем более что в последние годы существенно расширились представления о гипертензиях глаза [19, 38].

С другой стороны, по данным M. Terahi и соавт. (2011), из 938 больных глаукомой у 493 (47,4%) пациентов ВГД было в пределах границ среднестатистической нормы и не превышало 21 мм рт.ст. [76]. Именно поэтому результаты тонометрии, полученные на основании массовых исследований населения, могут быть только ориентировочными, нормативными, что подтверждается данными многих исследователей.

За последнюю четверть века и более в зарубежной литературе влияние ВГД на возникновение и прогрессирование первичной глаукомы наиболее полно отражено в результатах многолетних многоцентровых исследований: Collaborative Normal Tension Glaucoma Study (1998) — исследование глаукомы с нормальным давлением, AGIS (2000), CIGTS (2001), OHTS (2002), EMGT. Данные исследования были выполнены на основе доказательной медицины, а основные их результаты представлены в табл. 8.1.

Таблица 8.1. Влияние снижения уровня внутриглазного давления на прогрессирование глаукомы

Исследование Снижение ВГД, % Прогрессирование глаукомы
на фоне лечения, % без лечения, %
OHTS 20 4,4 9,5
EMGT 25 45 62
Международное исследование по изучению ГНД 30 12 35
CIGTS (медикаментозное лечение) 35 Не прогрессирует
CIGTS (хирургическое лечение) 48 Не прогрессирует
AGIS <18 мм рт.ст. Не прогрессирует

Исследование OHTS проводилось в США с 1994 г. в 22 центрах на протяжении 7 лет. Были обследованы 1636 пациентов с глазной гипертензией в возрасте от 40 до 80 лет. Изменений в исходном состоянии ДЗН и поля зрения у пациентов не было. Значения ВГД были от 24 до 32 мм рт.ст. Обследуемые разделены на две группы. У 817 пациентов первой группы, которым были назначены лекарственные препараты для снижения повышенного ВГД, глаукома развилась только в 4,4% случаев. У 819 пациентов второй группы (контрольная), которые не получали лечения для снижения повышенного офтальмотонуса, через 5 лет глаукома была выявлена в 2,2 раза чаще — в 9,5% случаев. В ходе исследования OHTS были определены факторы, которые оказывали влияние на переход ОГ в глаукому: возраст, ВГД, асимметрия ВГД, тонкая роговица и величина отношения экскавации ДЗН к диаметру ДЗН [68].

Исследование EMGT проводилось в Швеции с 1992 г. Из 44 000 людей в двух шведских городах в течение 5 лет методом скрининга было выявлено 255 пациентов с начальной стадией глаукомы, которые были разделены на две группы: первая группа — 129 пациентов, которым было назначено лечение для снижения повышенного ВГД, и вторая группа (контрольная) — 126 пациентов без лечения. За пациентами наблюдали от 4 до 8,5 лет. Исследователи отметили, что снижение ВГД на 1 мм рт.ст. уменьшает риск прогрессирования глаукомы на 11% (p <0,000 1). В контрольной группе ухудшения зрительных функций наступали быстрее (в среднем через 4 года) у 62% больных глаукомой. В первой группе ухудшение зрительных функций было выявлено только у 45% пациентов через 5,5 лет [62]. Исследование EMGT подтвердило, что повышенное ВГД является ведущим фактором риска прогрессирования первичной глаукомы.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 8. Целевой уровень внутриглазного давления
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Глава 8. Целевой уровень внутриглазного давления-
8.1. Внутриглазное давление как фактор риска развития и прогрессирования первичной глаукомы
Данный блок поддерживает скрол*