Глава 8. Целевой уровень внутриглазного давления

Ведущим фактором риска развития и прогрессирования глаукомной оптической невропатии является повышение офтальмотонуса более индивидуально переносимого давления. Еще A. von Graefe (1857) отмечал, что развитие глаукомной экскавации связано с повреждающим действием повышенного ВГД на ЗН [59].

Почти все многочисленные теории патогенеза глаукомной атрофии ЗН можно объединить в две основные концепции: механическую и сосудистую [40, 41].

Сторонники механической теории утверждают, что глаукомный процесс начинается с расширения физиологической экскавации ДЗН за счет компрессии его глиального остова в результате прямого механического действия повышенного ВГД. Ослабление и частичный коллапс глиального каркаса приводят к нарастающей компрессии склеральных РП. При этом происходит деформация пространств между волокнами РП, через которые проходят аксоны ЗН. Сдавление аксонов в РП приводит к торможению аксоплазматического тока, что нарушает транспортные функции метаболитов в нервных волокнах. При длительном или интенсивном воздействии наступает атрофия нервных волокон [18, 19, 41].

Сторонники васкулярной природы атрофии ЗН [44, 60, 61, 66, 69] считают, что повышенное ВГД вызывает повреждение волокон третьего нейрона сетчатки из-за ишемии, которая возникает вследствие сдавления сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головки ЗН. По мнению А.П. Нестерова, «чем более развиты сосудистая сеть и опорная ткань ДЗН, тем более устойчив он к действию повышенного ВГД».

Диагностика глаукомы, а также оценка эффективности медикаментозного, лазерного и хирургического ее лечения основываются не только на анализе структурно-функциональных показателей ДЗН и сетчатки при динамическом наблюдении, но всегда на сравнении данных тонометрии у конкретного пациента с нормой.

Э.Г. Гамм (2011) считал, что при ранней диагностике глаукомы приоритет должен быть отдан тонометрическим методам, особенно суточной тонометрии [20].

Однако многие исследователи пришли к выводу, что одно лишь повышение ВГД, даже установленное при суточной тонометрии, не может служить окончательным критерием для постановки диагноза «начальная глаукома», тем более что в последние годы существенно расширились представления о гипертензиях глаза [19, 38].

С другой стороны, по данным M. Terahi и соавт. (2011), из 938 больных глаукомой у 493 (47,4%) пациентов ВГД было в пределах границ среднестатистической нормы и не превышало 21 мм рт.ст. [76]. Именно поэтому результаты тонометрии, полученные на основании массовых исследований населения, могут быть только ориентировочными, нормативными, что подтверждается данными многих исследователей.

За последнюю четверть века и более в зарубежной литературе влияние ВГД на возникновение и прогрессирование первичной глаукомы наиболее полно отражено в результатах многолетних многоцентровых исследований: Collaborative Normal Tension Glaucoma Study (1998) — исследование глаукомы с нормальным давлением, AGIS (2000), CIGTS (2001), OHTS (2002), EMGT. Данные исследования были выполнены на основе доказательной медицины, а основные их результаты представлены в табл. 8.1.

Таблица 8.1. Влияние снижения уровня внутриглазного давления на прогрессирование глаукомы

Исследование OHTS проводилось в США с 1994 г. в 22 центрах на протяжении 7 лет. Были обследованы 1636 пациентов с глазной гипертензией в возрасте от 40 до 80 лет. Изменений в исходном состоянии ДЗН и поля зрения у пациентов не было. Значения ВГД были от 24 до 32 мм рт.ст. Обследуемые разделены на две группы. У 817 пациентов первой группы, которым были назначены лекарственные препараты для снижения повышенного ВГД, глаукома развилась только в 4,4% случаев. У 819 пациентов второй группы (контрольная), которые не получали лечения для снижения повышенного офтальмотонуса, через 5 лет глаукома была выявлена в 2,2 раза чаще — в 9,5% случаев. В ходе исследования OHTS были определены факторы, которые оказывали влияние на переход ОГ в глаукому: возраст, ВГД, асимметрия ВГД, тонкая роговица и величина отношения экскавации ДЗН к диаметру ДЗН [68].

Исследование EMGT проводилось в Швеции с 1992 г. Из 44 000 людей в двух шведских городах в течение 5 лет методом скрининга было выявлено 255 пациентов с начальной стадией глаукомы, которые были разделены на две группы: первая группа — 129 пациентов, которым было назначено лечение для снижения повышенного ВГД, и вторая группа (контрольная) — 126 пациентов без лечения. За пациентами наблюдали от 4 до 8,5 лет. Исследователи отметили, что снижение ВГД на 1 мм рт.ст. уменьшает риск прогрессирования глаукомы на 11% (p <0,000 1). В контрольной группе ухудшения зрительных функций наступали быстрее (в среднем через 4 года) у 62% больных глаукомой. В первой группе ухудшение зрительных функций было выявлено только у 45% пациентов через 5,5 лет [62]. Исследование EMGT подтвердило, что повышенное ВГД является ведущим фактором риска прогрессирования первичной глаукомы.