Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 5. Патогенез глаукомы

5.1. Патогенез первичной открытоугольной глаукомы: какая концепция более правомерна?

Общепризнанное определение глаукомы, несмотря на многочисленные попытки его сформулировать на протяжении не одного века, все еще отсутствует. До середины прошлого столетия развитие глаукомы ассоциировали с повышением ВГД. Позднее было показано, что повышение давления в глаукомном глазу вызвано ухудшением оттока ВВ из глаза. Повышение ВГД и низкие показатели коэффициента легкости оттока стали рассматривать как основные признаки глаукомы, а характерные для глаукомы нарушения зрительных функций и изменения ДЗН расценивали как следствие патогенного действия повышенного ВГД. Для постановки диагноза хронической глаукомы и назначения гипотензивной терапии в тот период было достаточно констатировать сочетание повышенного ВГД с низкими значениями коэффициента легкости оттока.

Ко второй половине ХХ в. накопилось много фактов, указывающих на то, что используемое ранее определение глаукомы не укладывается полностью в изложенную выше простую схему. К этому времени появились работы, детально описывающие феномены доброкачественной ОГ без нарушения зрительных функций на протяжении длительных сроков наблюдения, НТГ с прогрессирующими дефектами зрения и ДЗН по глаукомному типу.

Накопленные наблюдения послужили основанием для пересмотра определения глаукомы. Так R. Ritch, М.В. Shields и Th. Krupin в своей книге (1961) предлагали определять глаукому как оптическую невйропатию, характеризующуюся специфическими изменениями поля зрения и ДЗН. Повышенное ВГД они рассматривали только в качестве фактора риска. Аналогичное определение содержится и в изданных в 2003 г. методических рекомендациях Европейского глаукомного общества.

В этих рекомендациях и во многих других современных работах как зарубежных, так и некоторых отечественных авторов диагноз глаукомы рекомендуется ставить только при обнаружении симптомов оптической невропатии, а гипотензивное лечение при отсутствии этих симптомов назначать лишь при повышении ВГД до 30 или даже до 35 мм рт.ст.

Наши многолетние исследования и длительные наблюдения за больными ПОУГ позволяют усомниться в правильности подобного подхода к пониманию патогенеза глаукомы, ее диагностики и к назначению гипотензивного лечения.

Ранние клинически распознаваемые признаки характерных для глаукомы изменений зрительных функций и ДЗН обнаруживаются, как правило, только после начала гибели части ГКС, что проявляется нередко через несколько лет после начала заболевания. В то же время многолетняя клиническая практика показывает, что ранняя и успешная гипотензивная терапия снижает опасность перехода начальной глаукомы в ее развитую стадию с характерными изменениями ДЗН.

С нашей точки зрения, термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза (более 60), которые только в продвинутой стадии характеризуются развитием глаукомной оптической невропатиневропатии.

В дальнейшем мною будут освещены проблемы патогенеза, связанные преимущественно с ПОУГ ввиду значительного преобладания этой клинико-патогенетической формы в практике врача-офтальмолога.

В настоящее время приходится признать, что глаукома — это гетерогенное мультифакториальное заболевание (отсутствует определенная первопричина болезни) с пороговым эффектом, в развитии которого принимают участие различные факторы: первичные и вторичные патогенные, факторы риска и антириска. Их взаимодействие и формирует этапы патогенеза глаукомы с особенностями ее возникновения и течения. У разных больных можно обнаружить разнообразную комбинацию факторов риска, антириска и патогенных.

Первичные патогенные факторы при ПОУГ представлены структурными нарушениями анатомических мишеней, они имеют прогрессирующий характер и входят в комплекс патогенетических механизмов глаукомы.

Основными первичными мишенями ПОУГ являются дренажная система глаза и головка ЗН. ГКС и их аксоны поражаются вторично.

Дренажная система глаза состоит из трабекулярной диафрагмы, шлеммова канала и коллекторных канальцев (рис. 5.1).

Рис. 5.1. Дренажная система глаза. В просвете шлеммова канала видна массивная перегородка. ×220

Трабекулярная диафрагма представляет собой несколько перфорированных и покрытых эндотелием пластин, разделенных щелями, и слой неперфорированной (юкстаканаликулярной) ткани, примыкающей к эндотелию внутренней стенки шлеммова канала (рис. 5.2). В здоровых глазах основное сопротивление оттоку ВВ оказывает юкстаканаликулярная ткань.

Рис. 5.2. Электронограмма юкстаканаликулярной ткани. ×26 000

В глазах с ПОУГ толщина этого слоя увеличивается, в нем нарушается структура эластических волокон и появляются участки микрофибриллярных отложений, ухудшающих фильтрующую способность трабекулярной диафрагмы. Последние исследования свидетельствуют о том, что трабекулярная диафрагма обладает способностью к ауторегуляции оттока ВВ за счет активной деятельности своих клеточных структур. В условиях гипоксии эта способность снижается или исчезает полностью.

Шлеммов канал (или склеральный синус) — это циркулярная щель с неравномерным просветом, стенки которой покрыты эндотелием. Он отделен от передней камеры трабекулярной диафрагмой и юкстаканаликулярной тканью. На изолированных от глаза и фиксированных препаратах ширина канала достигает 300–500 мкм, высота просвета — в среднем около 25 мкм (рис. 5.3). В живом глазу высота просвета канала — величина динамичная, зависящая от разности давлений по обе стороны от трабекулярной диафрагмы.

Рис. 5.3. Дренажная система глаза. Типичное положение шлеммова канала и вершины угла передней камеры. ×120: 1 — цилиарная мышца; 2 — склеральная шпора; З — трабекулярная стенка; 4 — просвет синуса

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 5. Патогенез глаукомы
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Глава 5. Патогенез глаукомы-
5.4. Роль гемоциркуляторных нарушений в патогенезе глаукомной оптиконевропатии
5.10. Ретроспективный взгляд на роль соединительной ткани в патогенезе глаукомы
Данный блок поддерживает скрол*