Глава 5. Патогенез глаукомы

Общепризнанное определение глаукомы, несмотря на многочисленные попытки его сформулировать на протяжении не одного века, все еще отсутствует. До середины прошлого столетия развитие глаукомы ассоциировали с повышением ВГД. Позднее было показано, что повышение давления в глаукомном глазу вызвано ухудшением оттока ВВ из глаза. Повышение ВГД и низкие показатели коэффициента легкости оттока стали рассматривать как основные признаки глаукомы, а характерные для глаукомы нарушения зрительных функций и изменения ДЗН расценивали как следствие патогенного действия повышенного ВГД. Для постановки диагноза хронической глаукомы и назначения гипотензивной терапии в тот период было достаточно констатировать сочетание повышенного ВГД с низкими значениями коэффициента легкости оттока.

Ко второй половине ХХ в. накопилось много фактов, указывающих на то, что используемое ранее определение глаукомы не укладывается полностью в изложенную выше простую схему. К этому времени появились работы, детально описывающие феномены доброкачественной ОГ без нарушения зрительных функций на протяжении длительных сроков наблюдения, НТГ с прогрессирующими дефектами зрения и ДЗН по глаукомному типу.

Накопленные наблюдения послужили основанием для пересмотра определения глаукомы. Так R. Ritch, М.В. Shields и Th. Krupin в своей книге (1961) предлагали определять глаукому как оптическую невйропатию, характеризующуюся специфическими изменениями поля зрения и ДЗН. Повышенное ВГД они рассматривали только в качестве фактора риска. Аналогичное определение содержится и в изданных в 2003 г. методических рекомендациях Европейского глаукомного общества.

В этих рекомендациях и во многих других современных работах как зарубежных, так и некоторых отечественных авторов диагноз глаукомы рекомендуется ставить только при обнаружении симптомов оптической невропатии, а гипотензивное лечение при отсутствии этих симптомов назначать лишь при повышении ВГД до 30 или даже до 35 мм рт.ст.

Наши многолетние исследования и длительные наблюдения за больными ПОУГ позволяют усомниться в правильности подобного подхода к пониманию патогенеза глаукомы, ее диагностики и к назначению гипотензивного лечения.

Ранние клинически распознаваемые признаки характерных для глаукомы изменений зрительных функций и ДЗН обнаруживаются, как правило, только после начала гибели части ГКС, что проявляется нередко через несколько лет после начала заболевания. В то же время многолетняя клиническая практика показывает, что ранняя и успешная гипотензивная терапия снижает опасность перехода начальной глаукомы в ее развитую стадию с характерными изменениями ДЗН.

С нашей точки зрения, термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза (более 60), которые только в продвинутой стадии характеризуются развитием глаукомной оптической невропатиневропатии.

В дальнейшем мною будут освещены проблемы патогенеза, связанные преимущественно с ПОУГ ввиду значительного преобладания этой клинико-патогенетической формы в практике врача-офтальмолога.

В настоящее время приходится признать, что глаукома — это гетерогенное мультифакториальное заболевание (отсутствует определенная первопричина болезни) с пороговым эффектом, в развитии которого принимают участие различные факторы: первичные и вторичные патогенные, факторы риска и антириска. Их взаимодействие и формирует этапы патогенеза глаукомы с особенностями ее возникновения и течения. У разных больных можно обнаружить разнообразную комбинацию факторов риска, антириска и патогенных.

Первичные патогенные факторы при ПОУГ представлены структурными нарушениями анатомических мишеней, они имеют прогрессирующий характер и входят в комплекс патогенетических механизмов глаукомы.

Основными первичными мишенями ПОУГ являются дренажная система глаза и головка ЗН. ГКС и их аксоны поражаются вторично.

Дренажная система глаза состоит из трабекулярной диафрагмы, шлеммова канала и коллекторных канальцев (рис. 5.1).

Рис. 5.1. Дренажная система глаза. В просвете шлеммова канала видна массивная перегородка. ×220

Трабекулярная диафрагма представляет собой несколько перфорированных и покрытых эндотелием пластин, разделенных щелями, и слой неперфорированной (юкстаканаликулярной) ткани, примыкающей к эндотелию внутренней стенки шлеммова канала (рис. 5.2). В здоровых глазах основное сопротивление оттоку ВВ оказывает юкстаканаликулярная ткань.

Рис. 5.2. Электронограмма юкстаканаликулярной ткани. ×26 000

В глазах с ПОУГ толщина этого слоя увеличивается, в нем нарушается структура эластических волокон и появляются участки микрофибриллярных отложений, ухудшающих фильтрующую способность трабекулярной диафрагмы. Последние исследования свидетельствуют о том, что трабекулярная диафрагма обладает способностью к ауторегуляции оттока ВВ за счет активной деятельности своих клеточных структур. В условиях гипоксии эта способность снижается или исчезает полностью.

Шлеммов канал (или склеральный синус) — это циркулярная щель с неравномерным просветом, стенки которой покрыты эндотелием. Он отделен от передней камеры трабекулярной диафрагмой и юкстаканаликулярной тканью. На изолированных от глаза и фиксированных препаратах ширина канала достигает 300–500 мкм, высота просвета — в среднем около 25 мкм (рис. 5.3). В живом глазу высота просвета канала — величина динамичная, зависящая от разности давлений по обе стороны от трабекулярной диафрагмы.

Рис. 5.3. Дренажная система глаза. Типичное положение шлеммова канала и вершины угла передней камеры. ×120: 1 — цилиарная мышца; 2 — склеральная шпора; З — трабекулярная стенка; 4 — просвет синуса