Тактика врача-педиатра участкового при оказании медицинской помощи детям с заболеваниями бронхолегочной системы
Острые респираторные заболевания — группа инфекционно-воспалительных заболеваний дыхательных путей, которые вызываются вирусами (80–90%), бактериями (5–7%), микоплазмами, хламидиями, пневмоцистами, грибами и характеризуются воспалением верхних дыхательных путей с развитием дистрофии и некроза эпителия с нарушением мукоцилиарного клиренса.
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) — группа инфекционно-воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, которые вызываются вирусами и характеризуются сочетанным поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей (носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов) и симптомами интоксикации.
Диагностические критерии острых респираторных заболеваний:
- отсутствие сведений о контактах с больными;
- причинная связь с простудными факторами, переохлаждением;
- умеренный катаральный синдром без типичной локализации с гнойными проявлениями;
- выраженный болевой синдром в носоглотке.
Все ОРВИ объединены в одну группу на основании общности механизмов передачи и развития основного патологического процесса в дыхательных путях пациента с похожими клиническими проявлениями. Вирусы, вызывающие ОРВИ, входят в семейства вирусов, содержащих рибонуклеиновую кислоту (РНК) и дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК). РНК-содержащие: пикорнавирусы — риновирусы, парамиксовирусы — вирусы парагриппа, метапневмовирусы, респираторно-синтициальные вирусы, ортомиксовирусы — вирусы гриппа, коронавирусы; ДНК-содержащие: аденовирусы, парвовирусы — бокавирус человека.
Выраженность и скорость развития клинических проявлений ОРВИ обусловлены свойствами возбудителя, массивностью инвазии и активностью факторов иммунной защиты. Основными этапами развития инфекции являются: адгезия и внедрение возбудителя в клетки эпителия дыхательных путей, его репродукция; вирусемия, формирование интоксикационного синдрома и токсико-аллергических реакций; развитие воспалительного процесса в дыхательной системе; обратное развитие инфекционного процесса, формирование иммунитета. Эти фазы во многом являются условными, они нечетко следуют друг за другом и могут протекать одномоментно, им соответствуют характерные клинические проявления, которые развиваются обычно в фазе виремии. При безусловном значении для клинических проявлений заболевания вида возбудителя и массивности инвазии решающую роль играет совокупная активность факторов специфической и неспецифической резистентности организма. Когда система защиты справляется, инфекционный процесс может прерваться или, оставаясь локализованным, не сопровождается развитием выраженных клинических симптомов, то есть адекватность защитных реакций приводит к быстрой инактивации возбудителя, восстановлению нарушенных функций организма и выздоровлению.
Вирус способен адсорбироваться только на ограниченном типе клеток, что указывает на высокую специфичность процесса, обусловленного наличием в структуре вирусных белков определенных аминокислотных последовательностей, получивших название «вирусные рецепторы». Взаимодействие вириона с клеточными рецепторами является процессом, необходимым не только для прикрепления вириона к поверхности клетки, но и для передачи сигналов трансдукции, подготавливающих клетку к инвазии вирионов. Одним из первых факторов защиты, препятствующих адгезии вирусов, является слой муцина. Ранний защитный воспалительный ответ, развивающийся в течение первых 4 сут после внедрения возбудителя, представлен фагоцитозом, активацией системы комплемента, апоптозом, секрецией провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, синтезом интерферонов, локальными сосудистыми реакциями, а также хемотаксисом нейтрофилов, а затем и моноцитов в очаг внедрения.
Выраженность клинических симптомов заболевания определяется степенью активности иммунных реакций, в процессе которых реализуется эффекторный цитолитический потенциал к инфицированным вирусом клеткам-мишеням. Это приводит к разрушению пораженных клеток и выходу из них продуктов клеточного распада. Эндогенные биологически активные вещества и продукты клеточного распада проникают в кровь, что также способствует развитию интоксикационного синдрома. Благодаря цитотоксическому действию лимфоцитов, макрофагов и специфических антител постепенно происходит элиминация возбудителя с дальнейшим формированием специфического гуморального и клеточного иммунитета. В слизистых оболочках пораженных отделов дыхательных путей идут репаративные процессы, нормализуется местный гомеостаз.
Во время и после перенесенной ОРВИ имеет место истощение местного и общего иммунитета, может формироваться иммуносупрессия, и ослабленный организм становится особенно подвержен воздействию других вирусно-бактериальных агентов.