Глава 13. Комплексный регионарный болевой синдром

Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) — синдром с длительной регионарной болью (спонтанной и/или спровоцированной) вследствие повреждения или травмы, при этом возникновение боли отдалено по времени от момента повреждения или травмы, боль несоразмерна по своей интенсивности с первоначальным повреждением или травмой и не соответствует зоне иннервации периферического нерва (Harden R.N. et al., 2013). Обычно боль возникает в конечностях и сочетается с другими чувствительными двигательными и вегетативными нарушениями в данной области.

Первые пациенты с клинической картиной КРБС были описаны в XIX в. великим русским хирургом Николаем Ивановичем Пироговым (Данилов А.Б., 2010). Патология, проявляющаяся болевым синдромом в сочетании с вегетативными и трофическими нарушениями, была обозначена как посттравматическая гиперестезия; затем предложено новое название — каузалгия (греч. kausos — тепло, algos — боль) (Harden R.N. et al., 2013). Данная патология впервые была описана у солдат, получивших ранения на войне. Позднее был предложен термин «рефлекторная симпатическая дистрофия». Длительное время выделяли два заболевания — рефлекторную симпатическую дистрофию (при отсутствии объективных признаков повреждения

нерва) и каузалгию (при повреждении нерва). В 1994 г. Классификационный комитет по хронической боли, входящий в Международную ассоциацию по изучению боли (International Association for the Study of Pain, IASP), предложил современную терминологию заболевания и первые диагностические критерии (Stanton-Hicks M. et al., 1995). Рефлекторная симпатическая дистрофия и каузалгия были переименованы в КРБС I типа и КРБС II типа соответственно. На сегодняшний день старые названия заболевания иногда используются в литературе и практической деятельности (Harden R.N. et al., 2013).

Эпидемиология. КРБС встречается в любом возрасте, но относительно редко — у детей и подростков (de Mos M. et al., 2007). Более 90% пациентов, страдающих КРБС, — взрослые (Harden R.N. et al., 2013). Средний возраст пациентов с КРБС варьирует от 37 до 52 лет по результатам различных эпидемиологических исследований (de Boer R.D. et al., 2011; de Mos M. et al., 2007; Sandroni P. et al., 2003; Schwartzman R.J. et al., 2009). Отмечены семейные случаи КРБС I типа, для которых характерно начало в молодом возрасте (de Rooij A.M. et al., 2009).

В европейской популяции женщины болеют КРБС в 3,4–4,0 раза чаще мужчин (de Mos M. et al., 2007; Sandroni P. et al., 2003) и составляют от 66 до 80% пациентов с КРБС, обращающихся в специализированные центры боли (de Boer R.D. et al., 2011; Schwartzman R.J. et al., 2009). В педиатрической практике среди пациентов с КРБС также преобладают (до 80%) девочки (Borchers A.T. et al., 2014).

Среди пациентов, получивших травму, встречаемость КРБС I типа составляет 20 случаев на 100 тыс. в год по результатам нидерландского исследования (de Mos M. et al., 2007). В США КРБС I типа встречается с частотой 20,57 на 100 000 населения в год, КРБС II типа — с частотой 0,82 на 100 тыс. населения в год (Sandroni P. et al., 2003). В верхних конечностях КРБС наблюдается немного чаще, чем в нижних (de Boer R.D. et al., 2011; Sandroni P. et al., 2003; Schwartzman R.J. et al., 2009). В мировой клинической практике не устанавливаются многие случаи КРБС, поэтому реальная распространенность может быть в 2 раза выше (Borchers A.T. et al., 2014).

Этиология и патогенез. КРБС I типа развивается вследствие локальной травмы мягких тканей или кости, при которой повреждение периферического нерва не возникает или выражено минимально (Harden R.N. et al., 2013). КРБС I типа может развиться после инфаркта миокарда, инсульта, повреждения спинного мозга (Pertoldi S. et al., 2005). При КРБС I типа могут выявляться признаки повреждения тонких волокон нерва по результатам количественного сенсорного тестирования (Harden R.N. et al., 2013). У 10% пациентов не удается установить причину заболевания (Borchers A.T. et al., 2014).

КРБС II типа возникает при объективном, выраженном, инструментально подтвержденном повреждении периферического нерва (вследствие сложного перелома, сдавления нерва, хирургической операции) (Harden R.N. et al., 2013).

Учитывая механизмы возникновения и клинические характеристики боли при КРБС, ее расценивают как невропатическую (Borchers A.T. et al., 2014). Поддержанию боли и воспаления способствуют раздражение периферических ноцицепторов, центральная сенситизация и высвобождение нейропептидов (субстанции Р, кальцитонин ген-родственный пептид). Симпатическая нервная система вовлечена в патологический процесс при КРБС в большей мере, чем при других невропатических болевых синдромах: повышена центральная симпатическая активность, увеличена чувствительность периферических болевых рецепторов к норадреналину (симпатический нейромедиатор); эти изменения могут привести к нарушениям потоотделения и ослаблению кровотока вследствие сужения сосудов.

Диагноз КРБС основывается на данных анамнеза, клинической картине заболевания и результатах электронейромиографии, электромиографии и других исследований нервов (Borchers A.T. et al., 2014). КРБС I и II типов имеют схожую клиническую картину, их дифференцируют по наличию инструментально подтвержденного, выраженного повреждения нерва. С 2004 г. также выделяют третий тип КРБС — КРБС неуточненный (табл. 13.1) (Harden R.N. et al., 2013).

Таблица 13.1. Типы комплексного регионарного болевого синдрома

Обычно в анамнезе у пациентов с КРБС отмечаются предшествующие травмы или повреждения (как правило, верхних или нижних конечностей) (Harden R.N., Bruehl S.P., 2006; Schwartzman R.J. et al., 2009). Первая отличительная особенность боли при КРБС заключается в том, что она возникает не сразу после повреждения или травмы, а через какой-то промежуток времени (Harden R.N. et al., 2013). Вторая отличительная особенность боли — несоразмерность ее интенсивности со степенью первоначальной травмы (Harden R.N. et al., 2013).