О.Л. Барбараш, Р.С. Тарасов, В.И. Ганюков
Коронарное шунтирование — стандартная процедура у стабильного пациента с многососудистым окклюзионно-стенотическим поражением КА, наличием СД, сниженной ФВ ЛЖ [1–4].
Выполнение открытой реваскуляризации миокарда нацелено на снижение вероятности развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, в том числе сердечно-сосудистой смерти и ИМ, то есть улучшение прогноза [1]. Данные метаанализа 100 исследований с включением 93 553 пациентов демонстрируют, что стратегия, сочетающая оптимальную медикаментозную терапию с КШ, улучшает выживаемость пациентов [отношение рисков (ОР) 0,80; 95% ДИ 0,63–0,99] и на 21% снижает риск развития ИМ (ОР 0,79; 95% ДИ 0,83–0,99) по сравнению с пациентами, получающими медикаментозную терапию [5].
Исследователи единодушны во мнении об изменении «портрета» пациентов, подвергаемых открытой реваскуляризации миокарда. Из года в год увеличиваются средний возраст оперируемых пациентов, проявления коморбидности, в том числе СН, нарушений ритма и проводимости, мультифокального атеросклероза, что отражается в росте доли сочетанных процедур [6, 7]. Тем не менее использование менее агрессивных хирургических подходов, совершенствование методов периоперационной органной протекции ассоциируется со снижением риска развития неблагоприятных госпитальных и постгоспитальных исходов, увеличением продолжительности жизни этой категории пациентов. Так, в последнее десятилетие в клиническую практику внедрено несколько технологий, направленных на улучшение результатов хирургического вмешательства и снижения их инвазивности. Это прежде всего максимальное использование артериальных кондуитов, выполнение КШ без использования ИК, проведение гибридной коронарной реваскуляризации, использование роботизированной техники и т.д. [3].
Вместе с тем, несмотря на проведенную реваскуляризацию миокарда, у пациента с многососудистым поражением коронарного русла сохраняется риск развития ОКС, что отражает естественную историю заболевания как нативных КА, так и трансплантата подкожной вены, и его окклюзию в течение 10 лет после операции [8, 9]. Поражение шунтов и прогрессирование атеросклероза в нативных артериях ассоциировано с риском развития повторных ишемических событий, в том числе возврата стенокардии (более 6% в первый год), ИМ (более 7% после 6 лет или более 10% в пределах 10 лет) и смерти (более 2% в первый год, повышение от 4 до 9% после 5 лет) [10–12]. Данные о частоте развития ОКС в послеоперационном периоде КШ, а также доли пациентов с КШ среди всех пациентов с ОКС вариабельны. По результатам регистровых исследований, от 10 до 15% пациентов с ОКС имеют в анамнезе перенесенное ранее КШ [13]. Более низкие данные о выявлении в анамнезе КШ приводят другие исследователи — 2–7%, что связано с особенностью формирования регистров и популяционными различиями [14–16].
Во многих исследованиях сообщается о факте, что ИМ формируется чаще из-за поражения шунта, чем нативной КА [17]. Кроме того, в течение 1 года после операции шунты усиливают прогрессирование атеросклероза и кальциноза в собственных КА [18]. Венозные шунты выступают виновниками ОКС значительно чаще, чем артериальные. Эти данные предопределили стремление современной коронарной хирургии к использованию тотальной артериальной реваскуляризации миокарда [1]. Так, несмотря на достижение полной реваскуляризации миокарда, через 10 лет после хирургического вмешательства только 85% кондуитов из внутренней грудной артерии и 65% трансплантатов подкожной вены остаются функционирующими [17]. К подобным выводам пришли и авторы другого исследования, продемонстрировав в качестве причины ОКС поражения 31% имплантируемых венозных шунтов и всего лишь 6,1% — артериальных [13]. В исследовании, проведенном на базе НИИ КПССЗ, было показано, что у значительной части пациентов отмечено прогрессирование атеросклероза в нативных КА (в 60,49% случаев). При этом дисфункция венозных шунтов (большая подкожная вена) имела место у 38,27% пациентов, а дисфункция артериального шунта, левой внутренней грудной артерии встречалась в 17,28% случаев. Поражение шунтов имело место в бассейнах как левой, так и правой КА.
Представляют интерес данные российского исследования, в котором показано, что в структуре ОКС, развившегося у пациентов, ранее перенесших КШ, преобладала его форма без подъема сегмента ST (87,65%), преимущественно низкого риска (61,73%), который манифестировал спустя 24 (12; 35) мес после операции [19]. В данной работе приводится анализ ангиографических находок при проведении КАГ у 121 пациента с ранее перенесенным КШ в сопоставлении с типом с ОКС [13]. Авторы пришли к выводу о том, что поражение шунтов чаще, чем поражение нативного сосуда, проявляется в виде ИМпST. При этом у пациентов с ИМпST в 86% случаев причиной развития ОКС явилось поражение шунта, в то время как у пациентов с ИМбпST поражение шунта выявлено лишь в 68%. Поражение же нативных КА было преимущественно в нешунтируемых сосудах (82%). Вместе с тем не все исследователи разделяют мнение о том, что преимущественной причиной развития ОКС является поражение шунтов, а не нативных артерий. Так, в исследовании Stone при ОКС лишь в половине случаев инфаркт-связанным сосудом являлся шунт [20, 21]. Такого же мнения и другие авторы [14, 16].