Шаповалова Н.С., Новикова В.П.
Пищеварительная система представляет собой не только 300 м2 поверхности, способной абсорбировать питательные вещества, но и орган иммунной системы, продуцирующий более 30 гормонов; крупнейший иммунный орган, содержащий 60–70% всех иммунных клеток человека; ЭНС из 108 нейронов и крупнейший микробиом из 1014 микроорганизмов.
В патогенезе ФЗ ЖКТ или ФГИР ведущую роль играет двунаправленная коммуникация между головным мозгом и кишечником, известная как ось кишечник–мозг (ОКМ). ЦНС и ЖКТ взаимодействуют через нейронные, эндокринные и иммунные механизмы. С дисрегуляцией ОКМ связывают множество заболеваний ЖКТ и ЦНС: ФГИР, воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), спектр ментальных и психических расстройств, аутизм, мигрень, ожирение и другие. Микробиота кишечника недавно стала рассматриваться как существенный фактор ОКМ, что привело к появлению термина «ось микробиота–кишечник–мозг» [1–4]. Работой ОКМ объясняют также некоторые особенности эмоционального состояния и поведения человека [2, 5]. Изменения микробиоты кишечника связывают с настроением, депрессивными расстройствами. Психическое здоровье часто страдает у пациентов с заболеваниями ЖКТ. Появляется все больше данных о том, что микробиота кишечника — это источник ряда нейроактивных и иммунокомпетентных веществ, формирующих структуру и функции областей мозга, участвующих в контроле эмоций, познания и физической активности. Большинство заболеваний ЖКТ связаны с измененной передачей в ОКМ, на которую влияют как генетические факторы, так и факторы окружающей среды, среди которых ведущим является прием антибиотиков [6]. Когда концепция двунаправленной передачи сигналов между кишечником и мозгом начала развиваться, исследователи предпринимали попытки обнаружить «микробные отпечатки пальцев» в неврологии и психиатрии. Исследования показали, что дисфункция ОКМ может быть вовлечена в этиологию депрессии, тревожности, шизофрении, наркомании, а также нейродегенеративных заболеваний и снижения когнитивных функций [7–9].
ФГИР широко распространены, поражая около трети населения, при этом этиология этих нарушений не выяснена. Отсутствует понимание конкретных патофизиологических механизмов, отвечающих за формирование ФГИР. Это ограничивает доступные в настоящее время диагностические и лечебные методы, вынуждая опираться на симптоматические инструменты в критериях диагностики и последующей терапии. К факторам, влияющим на патогенез ФГИР, относят: нарушение моторики, висцеральную гиперчувствительность, минимальные воспалительные изменения в слизистой оболочке кишечника и иммунной функции, нарушение микробиоты кишечника и работы ЦНС — все они связаны с новой концепцией ОКМ. Фенотип ФГИР определяется результатом измененная передачи нервных и биохимических сигналов по ОКМ, механизмы которой контролируются генетическими и средовыми факторами [10].