Атопический дерматит (АтД) — мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения.
Этимология слова «атопия» (άτοπία) восходит к греческому άτοπος — странный, неуместный, абсурдный. В медицине термин «атопия» (странный, не на своем месте) введен в 1922 г. аллергологами A.F. Coca и R.A. Cooke после консультации с филологом E.D. Perry для определения наследственных форм повышенной чувствительности человека к различным веществам окружающей среды. Термин «атопический дерматит» предложен в 1933 г. дерматологами F. Wise и M. Sulzberger для заболеваний с диффузным кожным зудом, поражением сгибов конечностей, отягощением по атопии.
Согласно эпидемиологическим исследованиям в разных странах мира атопическим дерматитом страдают 10–24% детей и 1–12% взрослых. По данным исследования ISAAC, в России распространенность симптомов АтД у детей 6,2–15,5%, по данным исследования GA2LEN, у подростков с 15 до 18 лет (Москва, Томск) симптомы выявлены у 33,35%, распространенность по анкетам 9,9%, верифицирован диагноз у 6,9%. По данным статистики за 2014 г., распространенность заболевания составляет среди детей до 14 лет 1709,7 на 100 тыс., среди подростков 1148,3 на 100 тыс., среди взрослых 443,3 на 100 тыс. населения. За последние годы отмечается значительный рост заболевания, а расхождение жалоб по результатам анкетирования с данными статистики пятикратное.
Социальная значимость проблемы атопического дерматита чрезвычайно велика в связи с настоящей «эпидемией» аллергии в настоящее время. Считается, что АтД — начало реализации атопического марша, который представляет из себя последовательность формирования аллергической сенсибилизации и трансформации ее клинических проявлений. При АтД значительно снижается качество жизни, кроме того, возникают экономические потери как на уровне семьи, так и на уровне государства.
Патогенез
В основе патогенеза АтД лежит иммунозависимое воспаление кожи на фоне активации Th2-клеток, что сопровождается повышением ее чувствительности к внешним и внутренним раздражителям. Достаточно долго было принято, что причиной развития АтД является пищевая аллергия. В настоящее время заболевание считается клинически гетерогенным: выделяют варианты, связанные и не связанные с повышением уровня IgE и дальнейшим риском развития бронхиальной астмы. Как ни удивительно, называют такие варианты соответственно атопическим (экзогенным) и неатопическим (эндогенным). Современные исследования показали, что в развитии АтД играют определенную роль генетические механизмы. Гены предрасположенности к АтД разделены на две группы: гены, кодирующие иммуноопосредованные механизмы развития заболевания (например, ген тимусного стромального лимфопоэтина) и гены, связанные с нарушением формирования эпидермального барьера (например, ген филаггрина). Носительство мутации гена филаггрина ассоциировано с более высокими показателями трансэпидермальной потери влаги. Риск развития АтД у детей составляет 75–80% при наличии атопии у обоих родителей и 40–50% при атопии у одного из родителей. Вероятность развития АтД у однояйцевого близнеца пациента, страдающего данным заболеванием, составляет 85%. В настоящее время считается, что основную роль в формировании воспаления кожи при АтД играет нарушение иммунорегуляции с развитием IgE-опосредованной сенсибилизации к различным аллергенам более, чем у 80% пациентов. Атопический АтД характеризуется более тяжелым течением, наличием мутации гена филаггрина, нарушением функции кожного барьера. Поддерживает воспалительный процесс механическое повреждение кожи при зуде и расчесах, а также колонизация кожи S. aureus. При АтД происходит формирование транскутанной сенсибилизации, которое связано не только с барьерной дисфункцией кожи, но и с вовлечением в процесс активации Th2 иммунного ответа. На настоящий момент остается неясным, является сенсибилизация причиной или следствием АтД.
К специфическим триггерам развития АтД относят:
- пищевые аллергены (коровье молоко, куриное яйцо, соя, арахис, орехи, пшеница, морепродукты, рыба);
- аэроаллергены (клещи домашней пыли, грибковые аллергены, аллергены животных и насекомых);
- бактериальные аллергены (Staphylococcus aureus);
- лекарственные аллергены.
К неспецифическим триггерам относят:
- климатические факторы (улучшение летом при действии ультрафиолетового облучения и снижении аэроаллергенов);
- химические факторы (синтетические моющие средства, лосьоны);
- физические факторы (расчесывание, потение, синтетическая одежда);
- алиментарные факторы (гистаминолибераторы);
- инфекционные заболевания кожи;
- психосоциальные факторы.
Чаще страдают те, кто живет в городах и в сухом климате. Воздействие определенных химических веществ или частое мытье рук ухудшают симптомы. Эмоциональный стресс может усугубить симптомы, он не является причиной. Заболевание не заразно. Колонизация кожи бактерией S. aureus, чрезвычайно распространенная у больных АтД, приводит к повышенной локальной экспрессии цитокинов, что усугубляет состояние кожных покровов и способствует резистентности процесса.
Общепринятой классификации АтД не существует.
Клиническая картина
Клиническая картина заболевания отличается в разные возрастные периоды. Различия, прежде всего, заключаются в локализации процесса и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов сыпи. Как правило, в клинике АтД выделяют возрастные периоды, стадии, формы, распространенность процесса и степень тяжести.
- Возрастные периоды:
- младенческий (до 2 лет) — преобладает экссудация, поражение разгибательных поверхностей конечностей;
- детский (2–12 лет) — появляется зуд, поражение сгибательных поверхностей конечностей;
- подростковый и взрослый (старше 12 лет) — происходит ремоделирование кожи в очагах поражения, появляется лихенизация.
- Стадии:
- обострение — эритема, папулы, микровезикулы, мокнутие, экскориации, корки, шелушение, зуд;
- неполная ремиссия — уменьшение симптомов с сохранением инфильтрации, лихенизации, сухости, шелушения, гипер- или гипопигментации в очагах;
- полная ремиссия — отсутствие клинических симптомов.
- Формы:
- экссудативная — проявляется папулами и микровезикулами (острое воспаление), экссудацией и мокнутием; процесс затрагивает кожу лица и кистей (при ограниченном процессе), туловище, разгибательные поверхности конечностей;
- эритематозно-сквамозная — проявляется гиперемией, инфильтрацией, сухостью, шелушением кожи; экссудация не выражена;
- эритематозно-сквамозная с лихенизацией — дополнительно к предыдущим симптомам появляется подчеркнутый рисунок кожи, утолщение складок, гиперкератоз, складчатый характер поражений;
- лихеноидная — проявляется лихеноидными папулами, очагами лихенизации, шелушением кожи, расчесами, трещинами; характер поражения складчатый, затрагивает сгибательные поверхности конечностей, тыльные поверхности шеи, кистей и стоп;
- пруригинозная — характеризуется выраженным зудом, множественными фолликулярными папулами шаровидной формы, расчесами; вовлекаются сгибательные поверхности конечностей.
- Распространенность кожного процесса:
- ограниченно-локализованный процесс — площадь поражения не более 10% кожного покрова;
- распространенный процесс — площадь поражения 10–50% кожного покрова;
- диффузный процесс — площадь поражения более 50% кожного покрова.
- Степень тяжести:
- легкое течение — ограниченно-локализованный процесс; слабый зуд, эритема или лихенизации; редкие обострения (1–2 раза в год);
- среднетяжелое течение — распространенный процесс; умеренный зуд, экссудация, гиперемия и/или лихенизации; обострения 3–4 раза в год;
- тяжелое течение — диффузный процесс; выраженный зуд, экссудация, гиперемия и/или лихенизации; непрерывно рецидивирующее течение.