Пемафибрат℘ — это новый селективный модулятор пероксисомного пролифератор-активируемого рецептора альфа, недавно синтезированный компанией Kowa Company, Ltd в качестве более эффективной и безопасной альтернативы фенофибрату. Клинические исследования, проведенные в Японии, показали, что пемафибрат℘ оказывает лучшее воздействие на клеточный метаболизм по сравнению с фенофибратом, улучшая функцию печени и повышая уровень креатинина в сыворотке крови менее вероятно или снижая расчетную скорость гломерулярной фильтрации. Одной из возможных причин является то, что пемафибрат℘ метаболизируется в печени и выводится в желчь, в то время как другие фибраты, включая фенофибрат, выводятся преимущественно почками. В связи с этим пемафибрат может быть более безопасным вариантом для пациентов с тяжелой почечной недостаточностью.
Экспериментальные исследования на животных показали, что пемафибрат℘ может быть использован в качестве перспективного препарата для лечения диабета. У мышей, страдающих диабетом, пероральное введение пемафибрата снижало уровень триглицеридов и вазоконстриктивных эйкозаноидов в плазме крови. Более того, ухудшение функции эндотелия у мышей с диабетом было ослаблено лечением пемафибратом. У мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, при повреждении эндотелия бедренной артерии происходила денудация эндотелия, пероральное введение пемафибрата℘ повысило сывороточные уровни фактора роста фибробластов и снижало уровень инсулина в сыворотке крови, ослабляя образование неоинтимы.
Пероральный прием пемафибрата ингибировал вызванный диабетом лейкостаз сосудов сетчатки путем повышения экспрессии тромбомодулина. Что касается неоваскуляризации сетчатки при ДР, ранее было продемонстрировано, что пероральное применение пемафибрата℘ значительно снижает неовас-
куляризацию сетчатки в мышиной модели кислородно-индуцированной ретинопатии.
В целом терапия пемафибратом℘ экспериментально показывает перспективность в качестве потенциальной терапии диабета и ДР.