Дополнительные иллюстрации

Рис. 5.2. Нарушение накопления ¹⁸F-ФДГ у пациента с легкой деменцией при болезни Альцгеймера в проекции теменных, височных долей, гиппокампов, зад­него отдела поясной извилины (а–в)

Рис. 5.3. Снижение метаболизма в височно-теменных и лобных отделах коры только при болезни Альцгеймера по данным ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ (а); интенсивное накопление амилоида в головном мозге при болезни Альцгеймера по данным ПЭТ с PiB (б). naMCI — умеренные когнитивные нарушения неамнестического типа; aMCI — умеренные когнитивные нарушения амнестического типа (додементная стадия болезни Альцгеймера); AD — болезнь Альцгеймера (Источник: [22])

Рис. 5.4. ПЭТ с лигандом τ-белка (флортауципир) при умеренных когнитивных нарушениях (а) и при болезни Альцгеймера с деменцией (б) (Источник: [45])

Рис. 6.1. Ультразвуковое дуплексное сканирование. Крупная гетерогенная (преимущественно гиперэхогенная) про­лонгированная атеросклеротическая бляшка, стенозирующая просвет правой внутренней сонной артерии >80%

Рис. 6.7. Однофотонная эмиссионная КТ с ⁹⁹mТс-ГМПАО. «Стратегическая» сосудистая деменция. Гипоперфузия в проекции левого зрительного бугра (стрелка). Гомолатеральная корковая гипоперфузия

Рис. 6.8. Совмещенная ПЭТ-КТ (а, б). Мультиинфарктная деменция. Зоны отсутствия метаболизма ¹⁸F-ФДГ в левых височно-теменной и затылочной областях (стрелки) с гомолатеральным снижением метаболизма коры полушария

Рис. 7.1. ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ: гипометаболизм базальных ганглиев при деменции с тель­цами Леви (стрелки)

Рис. 7.2. ПЭТ с ¹⁸F-ФДГ: а — нарушение накопления ¹⁸F-ФДГ у пациента с умеренной деменцией при болезни Альцгеймера в проекции заднего отдела поясной извилины и теменных отделов (стрелки); б — отсутствие изменений метаболизма заднего отдела поясной извилины при деменции с тельцами Леви