Боев И.В.
Одним из первых клиническое описание шизоаффективных состояний дал K. Khalbaum (1863), который наблюдал меланхолический и маниакальный эпизоды у больных Dementia. Описание шизоаффективных расстройств также встречается у V. Magnan (1890), который отмечал наличие в рамках формы «дегенеративного помешательства» состояний, отличающихся полиморфизмом симптоматики с частым сочетанием бредовых расстройств, развернутыми аффективными нарушениями и достаточно благоприятным прогнозом. G. Kirby (1913) и A. Hoch (1921) также описывали психозы, в клинической картине которых сочетались циклотимическая и шизофреническая симптоматика. Однако термин «острый шизоаффективный психоз» связан с именем американского психиатра J. Kasanin (1933), предложившего выделить из группы шизофрении психопатологические расстройства, отличающиеся в клиническом и прогностическом отношении, имеющие, по мнению автора, собственную нозологическую принадлежность, характеризующиеся наличием симптоматики, характерной как для шизофрении, так и для биполярного аффективного расстройства (БАР).
Отличительными особенностями шизоаффективного психоза являются острое начало, нарушение восприятия внешнего мира, сопровождающиеся бредовыми идеями фантастического, мистического или иного содержания продолжительностью от нескольких недель до нескольких месяцев, заканчивающиеся выздоровлением. В отличие от шизофрении у больных острым шизоаффективным психозом автор не отмечал выраженных признаков изменения личности, снижения уровня социальной адаптации. K. Leonhard, описывая группу данных расстройств, выделил их под названием «циркулярный психоз» и также рассматривал как нозологически самостоятельное заболевание.
Интересна точка зрения блестящих клиницистов K. Conrad (1958) и H. J. Weitbrecht (1969), которые считали, что между циркулярным психозом и шизофренией существует ряд переходных форм, к которым принадлежат и варианты шизофрении, в том числе с приступообразным и благоприятным течением. В частности, K. Соnrad (1959), выделяя четыре типа эндогенных болезненных процессов, отличающихся друг от друга тяжестью проявлений, определяет для шизоаффективных психозов второй «уровень поражения психики» — фазно текущие психозы с бредом и «чувством измененной личности». Сторонники теории «единого эндогенного психоза» (Janzarik W., 1959; Weitbrecht H., 1969; Petrilowitsch P., 1969, 1972), определяя место атипичных аффективных психозов (шизоаффективных психозов) в систематике E. Kraepelin, выделяют для них лишь «характерное звено» либо «уровень поражения», связывая это с отсутствием четкой нозологической концепции для данного вида психопатологии. Основная аргументация авторов в пользу единого психоза — это недостаточная изученность ШАП.
В то же время гипотеза Крепелина о том, что шизофрения и маниакально-депрессивный психоз (по классификации МКБ-10 — БАР) являются различными заболеваниями, легла в основу Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра и Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам — 3. Реальность современных клинических проявлений зачастую заставляет усомниться в непогрешимости данной гипотезы с точки зрения участников научных дискуссий, проходивших в рамках 8-го Всемирного конгресса биологических психиатров (Вена, 2005). Руководитель отдела психологической медицины Института психиатрии в Лондоне R. Murray сообщением «Генетика — ключ к пониманию границ шизофрении и биполярного расстройства» подчеркнул следующие особенности больных шизофренией: более выраженные когнитивные и нейропсихологические нарушения, по сравнению с больными биполярным расстройством, в среднем в преморбиде более низкий IQ. Достоверны различия в ранней подверженности влиянию внешним неблагоприятным факторам воздействия, особенно у больных шизофренией. Эпидемиологические исследования дают основания утверждать о сходстве двух заболеваний — время начала болезни, гендерные различия, психопатологическая симптоматика, ответ на лечение антипсихотиками. Результаты генетических (семейных и близнецовых) исследований позволяют сделать вывод о том, что сродство заболеваний происходит от их «генетической этиологии». Схожая конкордантность была продемонстрирована на монозиготных близнецах, причем один из пары страдал шизофренией, а другой — биполярным расстройством. Из предыдущих исследований известно, что риск биполярного расстройства у близких родственников больных шизофренией всегда повышен, как и наоборот. Обнаружены специфические гены, предрасполагающие к развитию шизофрении и биполярного расстройства. Предположительно ген, ответственный за развитие шизофрении, — NPG1 (Stegansson H. et al., 2002), DTNBP1 (Straub R. et al., 2002), RGS4 (Mirnicks K. et al., 2001), PRODH (Liu et al., 2002). В то же время различные гены могут отвечать за начало развития как шизофрении, так и биполярного расстройства: G72 (Chumakov I., 2002; Hattori E., 2003; Berettini W., 2004), COMT (Kirov G., 1988; Edan M. et al., 2001), SISCI (Hodgkinson C., 2004). Если сходная генетическая предрасположенность, вероятнее всего, является причиной родства обоих заболеваний, то внешние факторы, воздействуя на внутренние психолого-биологические основы организма, заставляют их отличаться. Следует выделить дискриминационную роль перинатальных осложнений для развития шизофрении и острого стресса для биполярного расстройства. Генетическая предрасположенность обусловливает вероятность развития обоих заболеваний, в то время как другие гены, ответственные за нейрональное развитие, могут играть роль «пускового механизма» в развитии шизофренического процесса, с точки зрения R. Murray. Таким образом, Крепелин был прав и неправ одновременно.