Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 7. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Мельникова И.Ю., Новикова В.П.

ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническое рецидивирующее заболевание, основным морфологическим признаком которого является наличие язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке.

Большинство исследователей рассматривают ЯБ желудка и ЯБ двенадцатиперстной кишки как единое заболевание, хотя и признают наличие у них клинико-патогенетических различий.

Коды по МКБ-10

  • К25. Язва желудка.
  • К26. Язва двенадцатиперстной кишки.
  • К28. Гастроеюнальная язва.

Эпидемиология

ЯБ составляет 7–12% в структуре заболеваний органов гастродуоденальной зоны у детей, в 7 раз чаще встречается в школьном возрасте, в 2 раза чаще — в крупных городах. ЯБ двенадцатиперстной кишки у детей диагностируется в 3–4 раза чаще, чем ЯБ желудка. У большинства пациентов преобладает дуоденальная локализация язвенного дефекта — 81–87% случаев (постбульбарная — 2,4–2,8%), ЯБ желудка составляет 11–13%, двойная локализация встречается в 4–6% случаев. До периода полового созревания заболевание с одинаковой частотой встречается у детей обоего пола, в дальнейшем ЯБ чаще отмечается у юношей. Смертность от ЯБ зависит от развития опасных для жизни осложнений (кровотечения, перфораций).

Этиология

ЯБ — полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди этиологических факторов ведущая роль отводится наследственной предрасположенности. К наследственным факторам относят: генетически детерминированную высокую плотность париетальных клеток и их повышенную чувствительность к гастрину; дефицит ингибиторов трипсина; повышенное содержание пепсиногена в сыворотке крови и моче; врожденный дефицит антитрипсина. Наследственная предрасположенность реализуется при неблагоприятных воздействиях, таких как длительная погрешность в диете, психоэмоциональный стресс, вредные привычки.

Патогенез

Согласно современным представлениям язвообразованию способствует дисбаланс факторов агрессии и защиты СОЖ и двенадцатиперстной кишки в сторону экспрессии первых или угнетения последних (теория Г. Шея, табл. 7.1).

Таблица 7.1. Схема Г. Шея

Факторы агрессии Факторы защиты
Гиперпродукция HCl Слизистый барьер
Ваготония — повышенная возбудимость обкладочных клеток Муцин, сиаловые кислоты; бикарбонаты — обратная диффузия ионов Н+
Недостаточная регенерация Хорошая регенерация
Нарушение кровоснабжения СОЖ Достаточное кровоснабжение
Нарушение антродуоденального кислотного тормоза Антродуоденальный кислотный тормоз
Желчная кислота и лизолецитин

Понятие «защитный слизистый барьер» функционально-морфологическое, а не только структурное, и основной его функцией является цитопротекция. Реализация этих факторов происходит при нарушении репаративной регуляции эпителия слизистой оболочки в результате расстройств нервной и гуморальной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Ведущим фактором агрессии на слизистую оболочку является воздействие микроорганизмов HP на эпителиоциты, которые начинают секретировать цитокины, активирующие полиморфноядерные лейкоциты. Последние запускают механизмы язвообразования с участием хеликобактерной инфекции:

  • стимулируют обратную диффузию ионов водорода;
  • повреждают микрососуды эндотелия;
  • стимулируют секрецию соляной кислоты, воздействуя на механизмы ее регуляции.

Патогенетические механизмы язвообразования в детском возрасте имеют свои особенности, которые необходимо учитывать при профилактике и лечении детей с ЯБ. На основании обобщенных данных основные патогенетические механизмы, участвующие в развитии ЯБ двенадцатиперстной кишки в детском возрасте, могут быть представлены следующим образом.

  • Резидуально-органический фон, и/или психотравмирующие ситуации, и/или депрессия → гиперваготония → желудочная гиперплазия → желудочная гиперсекреция → формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение ЯБ → депрессия.
  • Врожденная G-клеточная гиперплазия → желудочная гиперсекреция → формирование язвенного дефекта слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
  • Колонизация HP в антральном отделе желудка → развитие G-клеточной гиперплазии → желудочная гиперсекреция → желудочная метаплазия двенадцатиперстной кишки → колонизация HP в двенадцатиперстной кишке → формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.
  • Колонизация HP в антральном отделе желудка → желудочная гиперплазия → желудочная метаплазия двенадцатиперстной кишки → колонизация HP в двенадцатиперстной кишке → формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

Механизм формирования ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки при нормальной кислотности связан в основном со снижением микроциркуляции в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с симпатикотонией.

Опыт ведущих детских гастроэнтерологических клиник свидетельствует о существовании нескольких механизмов язвообразования у детей, что определяет необходимость дифференцированного подхода к лечению ЯБ. Пилорический хеликобактериоз является важным, но не обязательным фактором язвообразования у детей, особенно младшего возраста (до 10 лет), однако при наличии HP необходимо проводить эрадикационную терапию.

Классификация

В педиатрической практике используется классификация ЯБ, предложенная профессором А.В. Мазуриным (табл. 7.2).

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 7. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*