Инфекционный мононуклеоз — острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, преимущественным поражением лимфоретикулярной системы и специфическими изменениями лейкоцитарной формулы и лимфоцитов.
Возбудитель — ВЭБ, ДНК-содержащий лимфотропный вирус семейства герпес-вирусов (Herpesviridae). Он способен пожизненно персистировать в организме человека. К 35-летнему возрасту около 95% населения инфицированы ВЭБ. Клиническая картина инфекционного мононуклеоза развивается при первичном заражении, поэтому заболевание регистрируется у детей и лиц молодого возраста. У некоторых больных ВЭБ способен вызывать развитие лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы, рецидивирующего неэпидемического паротита.
Источником инфекции являются как больные клинически манифестными и стертыми формами, так и вирусоносители. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем, но на небольшом расстоянии — до полуметра. ВЭБ может также передаваться со слюной при непосредственном контакте (через поцелуи) и через ослюненные предметы (посуду, игрушки). Выделение вируса может продолжаться до 1,5 лет после первичного инфицирования, а затем периодически возможно возникновение бессимптомной экспликации ВЭБ. Восприимчивость человека к ВЭБ высокая. До трехлетнего возраста инфекционный мононуклеоз протекает с клинической картиной острой респираторной вирусной инфекции, поэтому диагноз ВЭБ-вирусной инфекции устанавливается чаще всего в возрасте 3–14 лет. С увеличением возраста инфекционный мононуклеоз диагностируется все реже, поскольку растет доля ранее инфицированных.
Патогенез. Попав на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, ВЭБ проходит первичную репликацию в эпителии и лимфоидных образованиях рото- и носоглотки, после чего поступает в кровь и лимфу — развивается генерализация инфекции. ВЭБ обладает наибольшей тропностью к В-лимфоцитам, под действием вируса происходит их активная пролиферация, и в кровь поступает большое количество молодых лимфоцитов с широкой светлой базофильной цитоплазмой, которые нередко называют атипичными мононуклеарами. С током крови возбудитель попадает во все органы и ткани, но фиксируется главным образом в ЛУ и органах ретикулоэндотелиальной системы — печени и селезенке. В тяжелых случаях возможно образование лимфоидных инфильтратов в легких, почках, поражение ЦНС. Выделяющиеся из погибших лимфоцитов вирусы инактивируются антителами, и наступает выздоровление, однако часть пораженных В-лимфоцитов сохраняется, таким образом формируется пожизненная персистенция ВЭБ.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5–43 дня. Начало чаще подострое с нарастанием клинической симптоматики в течение недели, реже — острое с повышением температуры тела до фебрильных цифр; отмечаются симптомы интоксикации: озноб, ломота в теле, головная боль, недомогание, слабость. Лихорадка может сохраняться от 3–4 дней при легком течении до 3 нед — при тяжелом. Характерно появление болей в горле и развитие тонзиллита, а также зернистости задней стенки глотки. Миндалины увеличиваются в размерах, слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, по ходу лакун могут формироваться наложения желтовато-белого или светло-серого цвета, они могут сливаться и образовывать пленки, похожие на дифтеритические. В отличие от дифтерии, налет не распространяется за пределы миндалин, а сами миндалины сохраняют свою структуру, рисунок лакун хорошо прослеживается. Возможно также поражение миндалин по типу фолликулярной, реже фибринозной и некротической ангины. Кроме того, развивается гипертрофия носоглоточной лимфоидной ткани, что приводит к заложенности носа, не поддающейся воздействию сосудосуживающих препаратов, а также нарушается отток лимфы через лимфоглоточное кольцо, поэтому нередко по утрам больные отмечают отеки век и пастозность лица.
Постоянным симптомом инфекционного мононуклеоза является ЛАП. Особенно характерно увеличение подчелюстных и заднешейных ЛУ, однако возможно и поражение других групп — переднешейных, подмышечных, у взрослых также и паховых, но они увеличиваются позже и в меньшей степени. ЛАП развивается с первых дней болезни, но в полной мере становится выраженной к концу первой недели. ЛУ увеличиваются значительно (иногда до размеров грецкого ореха), в ряде случаев они контурируются при повороте головы и становятся заметны (рис. 5.1 а, б). Характерны симметричное поражение, плотно-эластическая консистенция и легкая болезненность ЛУ, отсутствие гиперемии кожи над ними и спаянности с окружающими тканями. По мере выздоровления ЛУ уменьшаются в размерах, но могут оставаться увеличенными до 2–3 мес. У некоторых больных при обследовании выявляется увеличение внутригрудных и мезентериальных ЛУ, что может сопровождаться непродуктивным кашлем, болями в животе, расстройством стула.
У большинства пациентов с первых дней болезни увеличиваются в размерах печень и селезенка, они имеют мягко-эластическую консистенцию и чаще всего безболезненны или слегка чувствительны. Нередко имеют место явления гепатита: тошнота, снижение аппетита, иногда темная окраска мочи и легкая желтушность кожи и склер. Часто отмечается умеренное повышение активности аминотрансфераз, даже при отсутствии клинических проявлений гепатита.
Селезенка может увеличиваться значительно, при этом возможны ноющие или тянущие боли в левом подреберье. Редким, но крайне опасным осложнением инфекционного мононуклеоза является разрыв селезенки, поэтому пациентам необходимо избегать физических нагрузок, сопровождающихся повышением внутрибрюшного давления. Размеры селезенки нормализуются на 3–4-й неделе болезни, печени — на 3–5-й неделе.
До 25% случаев инфекционного мононуклеоза протекают с экзантемой, чаще на фоне приема антибиотиков. Особенно неблагоприятно в этом плане лечение ампициллином. Сыпь может быть мелко- или крупнопятнистой, пятнисто-папулезной, с геморрагическим компонентом, возможна склонность к слиянию; элементы сыпи локализуются на туловище и конечностях, появляются чаще всего в конце 1-й — на 2-й неделе болезни, редко сопровождаются кожным зудом.