Первое упоминание о РМ встречается в Ветхом Завете (Числ. 11: 31–35). В нем РМ описывается как моровая язва, развивающаяся при употреблении в пищу мяса перепелов во время Исхода евреев из Египта. Можно предположить, что этиологическим фактором моровой язвы являлся токсин семян болиголова, которые перепела поедали во время весенней миграции.
В медицинской литературе первое описание РМ относится к середине XIX — началу XX в. В 1865 г. Н.И. Пирогов в «Началах общей военно-полевой хирургии» обозначал РМ как «местную асфиксию» и «токсическое напряжение тканей».
РМ при травматическом повреждении мышц был зарегистрирован в 1908 г. у пострадавших в результате землетрясения в городе Мессина (Италия) и во время Первой мировой войны. Показательным является описание РМ, связанного с травмой, французским хирургом E. Quenu (1918): «Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Однако едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб».
В 1910 г. F. Meyer-Betz описал симптомы, которые включали мышечные боли, слабость и изменение (потемнение) цвета мочи. Морфологические изменения в почках в результате травматического РМ были описаны A. Levin (1919) и S. Minami (1923).
В 1924–1925 гг. у населения, проживавшего на побережье Балтийского моря (залив Фришес-Гафф) в районе Кёнигсберга, были зарегистрированы случаи внезапной мышечной ригидности и миоглобинурии после употребления в пищу рыбы. Повторные вспышки болезни в разные годы отмечались в Швеции, Советском Союзе и США. Было установлено, что причиной развития миоглобинурии является употребление в пищу большеротой буйволиной рыбы (Ictiobus cyprinellus), которая внешне напоминает карпа [1].
В 1941 г. английские ученые E. Bywaters и D. Beall отметили большое количество летальных исходов от почечной недостаточности у пострадавших, извлеченных из-под завалов в результате бомбардировок Лондона немецкой авиацией во время Второй мировой войны. После извлечения из-под завалов у части пострадавших в продолжение нескольких часов отмечалось появление мочи темного цвета. В случае неблагоприятного течения заболевания при патоморфологическом исследовании выявляли отложение коричневых пигментных цилиндров, похожих на гемоглобин, в дистальных канальцах почек. Позднее, в 1944 г., E. Bywaters и D. Beall на основании многочисленных исследований доказали, что МГ играл ведущую роль в развитии почечной недостаточности и гибели таких больных. Согласно опубликованным данным, частота развития РМ составляла 3,5% [2–4].
В отечественной литературе первое описание РМ, обусловленного травмой, принадлежит А.Я. Пытелю (1945), который обозначил его как «синдром размозжения и травматического сжатия конечностей». Н.Н. Еланский (1950) на основании материалов Ашхабадского землетрясения 1948 г. подробно изучил клиническую картину и лечение травматического РМ, а также высказал мнение о ведущей роли токсикоза в развитии данной патологии [5, 6].
В 1959 г. РМ был классифицирован как возникающий в результате нагрузок, а также развивающийся без видимых физических нагрузок. В 1972 г. были описаны случаи РМ, связанные с наследственным дефицитом ферментов [3].