При тяжелых формах инфекционных болезней нередко возникают критические состояния, вызванные остро развивающейся недостаточностью функций жизненно важных систем и органов, что требует проведения неотложных терапевтических мероприятий. Наиболее часто критические состояния связаны с инфекционно-токсическим, дегидра-тационным и анафилактическим шоком, отеком-набуханием головного мозга, острой дыхательной, печеночной и почечной недостаточностью.
Эффективность неотложных лечебных мероприятий в значительной мере зависит от своевременного распознавания симптомов развивающегося критического состояния или его предвестников как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара. Важная роль в этом принадлежит среднему медицинскому персоналу, осуществляющему наблюдение за больными.
7.1. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) возникает в случаях массивной гематогенной диссеминации возбудителя (бактериемия или вирусемия) и высокой степени специфической токсинемии, которые вызывают развитие иммунологических и патофизиологических процессов, приводящих к острой недостаточности микроциркуляторного кровоснабжения.
Экзотоксины грамположительных возбудителей, осуществляя про-теолиз, индуцируют выработку плазмокининов - биологически актив-
ных веществ, под воздействием которых наступают паралич вазомоторов (сосудодвигательных нервных волокон) и прогрессирующая артериальная гипотензия. Эндотоксины грамотрицательных бактерий обеспечивают усиленную продукцию надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и, как следствие, нарушение перфузии тканей.
Под влиянием большой дозы микробных антигенов (возбудителей, токсинов) значительно повышается проницаемость сосудистой стенки. Это приводит к уменьшению объема циркулирующей крови с ее сгущением и появлению интерстициального отека. Развивается диссеми-нированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), возникает депонирование крови в микрососудистом секторе, что приводит к усилению перфузионных нарушений в тканях, нарастанию гипоксии и прогрессированию некробиотических повреждений органов и систем. Недостаточному кровоснабжению и гипоксии тканей способствуют раскрытие артериовенозных шунтов, истощение функциональных резервов миокарда, нарушения нейроэндокринной регуляции сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности.