Глава 3. Источники легочного кровотечения

С точки зрения лечебной тактики не меньшее значение, чем знание причин ЛК, имеет представление о его источнике.

Мало у кого из пульмонологов и торакальных хирургов до 1960–1970-х годов возникали сомнения относительно ведущей роли легочного артериально-венозного русла в патогенезе геморрагии из дыхательных путей. Поэтому прибегали к перевязке или эндовазальному баллонированию ЛА, когда нельзя было выполнить радикальное вмешательство на высоте ЛК. Первое впечатление от операций было благоприятным (Ф.Г. Углов), однако частые рецидивы геморрагии заставили учитывать возможность повреждения других сосудистых структур легких (Н.М. Амосов).

Надо сказать, что сведения о кровоснабжении бронхолегочных структур аортальными ветвями получены давно. Гениальный во всем Леонардо да Винчи создал эскизы БА, сосудов сердца, которые открыл и описал на основании анатомических исследований (вскрыто 30 трупов людей), проведенных в госпитале Санта Мария Нуова во Флоренции (рис. 3.1). Он сообщил, что изображенные сосуды необходимы, «дабы с бóльшим удобством питать вещество легкого» [6].

Анатомия системного кровотока легких детально изучена К.И. Сусловым в конце XIX в., описавшим 18 вариантов отхождения БА и сделавшим вывод об их функциональной значимости, отметив при этом, что в уменьшении числа БА лежит разгадка частоты легочных заболеваний, «ибо легкое, получая меньше артериальной живой крови… менее способно бороться с различными внешними вредностями» [10].

Рис. 3.1. Анатомический этюд. Бронхиальные артерии правого легкого (1), левая коронарная артерия (2) (https://www.rct.uk)

Наиболее типичные варианты отхождения БА от аорты приведены в схеме E.W. Cauldwell и соавт. (1948), разработанной на основании исследования 150 трупов людей. Чаще (40,6%) встречаются три БА, две из которых крово­снабжают левое и одна (как правило, межреберно-бронхиальный ствол) — правое легкое (рис. 3.2) [16].

Системные сосуды легких отличаются заметно меньшим диаметром по сравнению с ветвями ЛА (в норме не более 1 мм) (рис. 3.3). Отчасти поэтому как ключевой источник ЛК торакальными хирургами они, за редким исключением, не рассматривались, несмотря на то, что высокое внутрисосудистое давление и патологическая гиперплазия объясняют тяжесть кровотечения.

Ревизия устоявшихся представлений об источниках ЛК началась в 1960-е годы. Это стало возможным, когда на основании известных анатомических исследований системного кровоснабжения легких стали разрабатываться ангиографические методы изучения БА. Пионерские работы Ch. Gеrnez-Rieux, И.Х. Рабкина, Ю.Д. Волынского, В.И. Астафьева и их сотрудников доказали ведущую роль БА в возникновении ЛК.

Рис. 3.2. Варианты отхождения бронхиальных артерий от аорты (схема) (Cauldwell E.W. et al., 1948)

Выяснилось, что при многих заболеваниях, прежде всего хронических нагноительных процессах, особенно бронхоэктатической болезни, развиваются выраженная гиперплазия БА, гиперваскуляризация патологически измененных сегментов легкого. Диаметр ствола этих артерий нередко достигает 1 см и более, и если учесть, что они начинаются непосредственно от аорты, то сомневаться в их ключевой роли в возникновении ЛК не приходится.

Итак, результаты исследований подтверждают, что источником ЛК могут быть ветви ЛА и протоки ЛВ или БА. Очевидно, что при различных заболеваниях легких неодинакова вероятность вовлечения в процесс той или иной сосудистой системы. Опыт Клиники (>2000 больных с ЛК за 1974–2021 гг.) показывает, что при полостной форме периферического рака, гангрене легких, при повреждении аневризм Расмуссена в туберкулезных кавернах, артериовенозных постэмболических мальформациях ветви ЛА могут быть изолированным источником гемофтиза или кровоточить наряду с БА.

Рис. 3.3. Жировая эмболия ветвей легочной артерии, легочное кровотечение IВ степени, легочная гипертензия — причина геморрагического синдрома. Бронхиальная артериограмма. Неизмененные бронхиальные артерии: а — межреберно-бронхиальный ствол справа; б — левая бронхиальная артерия. Диаметр сосудов не превышает 1 мм, периферические разветвления обычны

Пациент, 72 года, направлен из онкологического диспансера в связи с обильным кровохарканьем (ЛК IB степени), осложнившим острый абсцесс (периферический рак?) средней доли, которое непрерывно продолжалось 2 сут. Консервативная терапия и эндоскопическая санация оказались неэффективными. ФБС: небольшое количество крови с обеих сторон. Проведена санация. В устье среднедолевого бронха — красный сгусток, из-под которого заметно небольшое поступление крови. Бронхиальная артериография (БАГ): типичная ангиосемиотика гиперваскулярного периферического рака легкого, опухолевая окклюзия (тромбоз?) периферических ветвей (рис. 3.4).

Проведена РЭОБА (рис. 3.5). Немедленный эффект не получен, кровохарканье меньшего объема продолжилось.

Суперселективная ангиопульмонография (АПГ): обнаружены деформация межуточного ствола и сужение (пристеночный тромбоз?) устья среднедолевой артерии. Учитывая характер заболевания и сомнительный эффект РЭОБА, среднедолевая ветвь ЛА окклюзирована спиралью Гиантурко (рис. 3.6).

Рис. 3.4. Бронхиальная артериограмма. Межреберно-бронхиальный ствол (фото и схема): 1 — катетер; 2 — бронхиальные артерии; 3 — опухолевая окклюзия (тромбоз?) периферических ветвей

Рис. 3.5. Бронхиальная артериограмма. После эндоваскулярной окклюзии бронхиальной и межреберной артерий (фото и схема): 1 — катетер; 2 — окклюзированный ствол межреберно-бронхиальной артерии

ФБС: сгусток из устья среднедолевого бронха фрагментирован и аспирирован. Проведена санация. Кровотечение не продолжается. В плановом порядке выполнена пневмон­эктомия. Диагноз: плоскоклеточный периферический рак средней доли. T3N2M0, III стадия.