Кровотечение — истечение крови из кровеносных сосудов из-за нарушения их целостности. Оно может возникать внезапно или постепенно, вследствие тех или иных повреждений или заболеваний. Кровотечение может быть травматического (ранения, операция), нетравматического (заболевания, патологические процессы) и искусственного (эксфузия, лечебные кровопускания) генеза. По источнику возникновения его делят на артериальное, венозное, артериовенозное (смешанное), капиллярное (из паренхиматозного органа — паренхиматозное). Оно может возникнуть вследствие разрыва, эрозии сосудов, разъединения магистралей и быть наружным, внутренним и внутритканевым. К другим терминам, отражающим истечение крови из сосудистого русла, относят понятия «кровоточивости» (склонность к небольшим по интенсивности, но длительным и повторным кровотечениям) и «кровоизлияния» (скопление крови в полостях или тканях).
Кровопотеря — состояние организма, обусловленное кровотечением. В результате многочисленных экспериментальных и клинических исследований установлено, что в основе формирования клинического симптомокомплекса на потерю крови основную роль играет остро возникающее несоответствие между емкостью сосудистого русла и ОЦК. Реакция всех систем жизнеобеспечения в данной ситуации эволюционно обусловлена и является защитной, способствующей адаптации организма к новым экстремальным условиям для сохранения перфузии жизненно важных органов.
Кровопотеря классифицируется по величине, тяжести и скорости развития изменений в организме пациента. Выделяют 4 класса кровопотери.
- Класс I соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее. При этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя. Ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее чем на 20 в 1 мин при переходе из горизонтального положения в вертикальное.
- Класс II соответствует потере от 15 до 30% ОЦК. Основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее чем на 15 мм рт.ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное. В положении лежа АД нормальное или несколько снижено. Диурез сохранен.
- Класс III соответствует потере от 30 до 40% ОЦК. Проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией (менее 400 мл/сут мочи).
- Класс IV — потеря более 40% ОЦК. Характеризуется критическим снижением артериального давления и нарушением сознания до комы.
В отечественной практике потеря 30–40% ОЦК всегда считалась большой, а более 40% — массивной (Брюсов П.Г., 1998). Массивная кровопотеря является основной причиной смерти пациентов во время операций, при тяжелой механической травме, в акушерстве. Сегодня факт массивной кровопотери также констатируют:
а) при потере одного ОЦК в течение 24 ч (примерно 7% должной массы тела у взрослого человека или 8–9% у детей);
б) трансфузии ≥20 доз эритроцитсодержащих сред в течение 24 ч;
в) трансфузии >4 доз эритроцитсодержащих сред в течение 3 ч с сохраняющейся потребностью использовать компоненты крови.
В экстренных ситуациях предлагается считать массивной потерю 50% ОЦК за 3 ч или скорость потери 150 мл/мин.
Не леченная своевременно кровопотеря приводит к геморрагическому шоку различной степени тяжести с последующим развитием тяжелой недостаточности кровообращения, острой почечной недостаточности, острого повреждения легких, кишечника, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и формированию полиорганной дисфункции и несостоятельности. Некомпенсированная кровопотеря часто лежит в основе срыва компенсаторных реакций и обострения сопутствующих заболеваний сердца, легких, почек.
Практический опыт свидетельствует, что потеря 20% объема крови сопровождается развитием легкого (I) шока; 20–40% — шока средней степени тяжести (II), 40% и более — тяжелого (III) шока.
Фундаментальные исследования, выполненные, в частности, П.К. Анохиным (1975), дают четкое представление о том, что на любое повреждение (в том числе с потерей крови) организм реагирует целостно, с более или менее отчетливым включением в процессы адаптации всех функциональных систем, а не отдельных органов. В ближайшие секунды после начала кровотечения дефицит ОЦК приводит к быстрой активации нейроэндокринной системы, которая сопровождается массивным выбросом катехоламинов в кровь и резким повышением тонуса адренергического отдела нервной системы. При этом возникает распространенный сосудистый спазм, направленный на экстренное уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК, увеличиваются работа сердца и экстракция кислорода тканями, а также происходит выход резервной крови из депо (селезенки, печени, костного мозга), усиливается приток жидкости в сосуды из интерстициального сектора.
Спазм сосудов (в первую очередь артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров) происходит прежде всего в областях и органах (кожа, подкожная клетчатка, мышцы, спланхническая область), которые не играют жизненно важной роли в критической ситуации (централизация кровообращения). В результате в центральный кровоток поступают дополнительные объемы крови, остро необходимые для перфузии сердца, головного мозга, которые весьма чувствительны к ишемии.
Из-за уменьшения венозного возврата СВ может снижаться, несмотря на сохранение или даже повышение на первых порах контрактильности миокарда. В основе лежит уменьшение объема наполнения и давления в полостях сердца вследствие ограничения притока к нему венозной крови. Тем не менее минутный объем кровообращения на первых порах даже возрастает за счет увеличения ЧСС. Это объясняется тем, что коронарные артерии не вовлекаются в общий сосудистый спазм и обеспечивают сохранение кровотока, а сердечная деятельность стимулируется через сосудистые хеморецепторы недоокисленными продуктами обмена.
Механизмом срочной компенсации, также направленным на устранение несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, является аутогемодилюция. Она проявляется в усиленном перемещении жидкости из интерстициального сектора в сосудистый. Известно, что в конкретный момент времени кровоток осуществляется мозаично, т.е. только в части капиллярного русла. При этом выход жидкости в интерстиций происходит в функционирующих капиллярах, а ее поступление идет в капилляры нефункционирующие. Вместе с интерстициальной жидкостью в капилляры проникают продукты анаэробного обмена веществ, которые снижают чувствительность α-адренорецепторов к катехоламинам. В результате нефункционирующие капилляры расширяются, а функционирующие, наоборот, сужаются, что обусловливает периодическую смену перфузируемых участков капиллярного русла (вазомоция, или «игра капилляров»). При кровопотере, а тем более при шоке из-за увеличения концентрации адреналина и норадреналина соотношение между функционирующими и нефункционирующими капиллярами резко изменяется в пользу последних. Тем самым создаются условия для увеличения обратного тока жидкости в сосудистое русло. Аутогемодилюция усиливается также доминированием онкотического давления не только в венулярном (как при обычных условиях), но и в артериолярном концах функционирующих капилляров из-за резкого снижения гидростатического давления. Механизм аутогемодилюции достаточно медленный. Даже при кровопотере, превышающей 30–40% ОЦК, скорость поступления жидкости из интерстиция в сосудистое русло не превышает 150–200 мл/ч, что само по себе не имеет большого практического значения.