Глава 16. Изменения органа зрения при общих заболеваниях

Диабетическая ретинопатия (ДР) — позднее сосудистое осложнение сахарного диабета, являющееся одним из проявлений системной микроангиопатии. Диабетические поражения сетчатки (пролиферативная ретинопатия и макулярный отек) являются основной причиной слепоты и слабовидения среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах.

В основе патогенеза ДР лежит ишемия, развивающаяся из-за окклюзии капилляров сетчатки. Причиной нарушения перфузии сетчатки является поражение эндотелия сосудов, возникающее вследствие резкого усиления ретинального кровотока в условиях гипергликемии и приводящее к образованию микротромбов в капиллярном русле. Открытие шунтов в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход неперфузируемой сетчатки. Повреждение эндотелия, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции приводят к окклюзии капилляров.

Ишемия приводит к повышению экспрессии ряда ростовых факторов, в первую очередь сосудистого эндотелиального фактора роста, увеличение выработки которого способствует основным клиническим проявлениям ДР — макулярному отеку и развитию витреоретинальных пролиферативных процессов.

Основными причинами снижения остроты зрения вследствие ДР являются макулярный отек, ишемическая макулопатия, ретинальные и интравитреальные кровоизлияния. Иногда снижение зрения при пролиферативной ДР может быть связано с развитием тракционной или тракционно-регматогенной отслойки сетчатки, а также вторичной неоваскулярной глаукомы.

Изменения при ДР, как правило, развиваются последовательно — от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов, до появления новообразованных сосудов и соединительной ткани.

В настоящее время принято выделять три стадии ретинопатии:

• непролиферативную;
• препролиферативную;
• пролиферативную.

Ретинальный отек может выявляться на любой стадии ДР. При этом клиническое значение он имеет только тогда, когда поражается макулярная область.

Диагноз ставится на основании биомикроскопии глазного дна с асферическими линзами, оптической когерентной томографии и флюоресцентной ангиографии сетчатки.

При осмотре глазного дна на стадии непролиферативной ретинопатии выявляются микроаневризмы (локальные мешотчатые расширения стенки капилляров), кровоизлияния, твердые экссудаты (липидные отложения) и мягкие экссудаты (зоны фокальной ишемии сетчатки), умеренные венозные аномалии (расширение, неравномерность калибра, извитость, сосудистые петли) и интраретинальные микрососудистые аномалии (шунты, открывающиеся в ответ на ишемию сетчатки) (рис. 16.1).

Рис. 16.1. Непролиферативная диабетическая ретинопатия

Стадия препролиферативной ретинопатии проявляется значительным увеличением кровоизлияний, венозных аномалий и интраретинальных микрососудистых аномалий (рис. 16.2).

Рис. 16.2. Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Пролиферативная ретинопатия характеризуется двумя основными компонентами — неоваскуляризацией и соединительнотканной пролиферацией (рис. 16.3). Несостоятельность стенки новообразованных сосудов приводит к рецидивирующим преретинальным и витреальным кровоизлияниям, являющимся стимулом для роста соединительной ткани, что ведет к образованию патологических витреоретинальных сращений, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки.

Рис. 16.3. Пролиферативная диабетическая ретинопатия: мембрана с большим количеством новообразованных сосудов, растущая в полость стекловидного тела, и преретинальные кровоизлияния

Консервативного лечения ДР не существует. До препролиферативной стадии ДР пациент нуждается лишь в этиопатогенетическом лечении основного заболевания и в динамическом наблюдении офтальмологом.

В последнее время для лечения ДР стали активно использоваться интравитреальные инъекции. Применяются две основные группы препаратов: ингибиторы ангиогенеза, подавляющие сосудистый эндотелиальный фактор роста (ранибизумаб, афлиберцепт), и глюкокортикоиды (биодеградируемый интравитреальный имплантат с дексаметазоном).

Препараты, подавляющие сосудистый эндотелиальный фактор роста, способствуют уменьшению макулярного отека и могут подавлять рост новообразованных сосудов. Глюкокортикоиды уменьшают макулярный отек и воспаление, а также тормозят рост соединительной ткани. Лечение, как правило, является курсовым и может сочетаться с другими видами хирургического лечения, в том числе с лазерной коагуляцией сетчатки.

Лазерное лечение при ДР направлено на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации и облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью. Существуют три основных метода лазерной коагуляции:

• для лечения пролиферативной и препролиферативной ретинопатии используется панретинальная лазерная коагуляция сетчатки (рис. 16.4);

Рис. 16.4. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Состояние непосредственно после лазерной коагуляции сетчатки

• для лечения макулопатии с локальной проницаемостью сосудов используется фокальная коагуляция;
• при диффузном макулярном отеке применяют лазерную коагуляцию по типу решетки.

При наличии пролиферативной диабетической ретинопатии с тракционной или тракционно-регматогенной отслойкой сетчатки, с выраженным кровоизлиянием в стекловидное тело, или макулярного отека, резистентного к перечисленному выше лечению, показана витрэктомия.

При витрэктомии удаляются тяжи в стекловидном теле и, таким образом, устраняется причина, вызывающая тракционную отслойку сетчатки. Операция обычно включает выполнение эндолазерной коагуляции сетчатки и введение в полость стекловидного тела специального расширяющегося газа или силикона.