8.1. Цистицеркоз головного мозга
Цистицеркоз - самое распространенное паразитарное заболевание ЦНС, в эндемических очагах нейроцистицеркоз может поражать до 4% населения. Встречается преимущественно в развивающихся странах, в регионах с выпасным свиноводством. Возбудитель - свиной, или вооруженный, цепень (Taenia solium).
Жизненный цикл свиного цепня проходит в организмах двух хозяев - человека и свиньи - и включает три стадии: онкосферу (larva), эмбрион и взрослую. Окончательным хозяином и источником инвазии становится человек. Заражение происходит при употреблении в пищу термически недостаточно обработанной свинины, зараженной инкапсулированными эмбрионами паразита (цистицерками). В тонкой кишке оболочка растворяется, сколекс фиксируется к стенке кишки, и постепенно паразит вырастает до 1,5 м и более.
Заболевание (тениоз) часто протекает незамеченным. Проглотиды (зрелые членики с большим количеством яиц) и яйца выходят с фекалиями, при проглатывании свиньей (промежуточным хозяином) оболочка яиц растворяется в двенадцатиперстной кишке, онкосферы внедряются в стенку кишечника, попадают в кровоток и разносятся по организму, где происходит их фиксация в соединительной ткани между мышечными волокнами, где они растут и через 4 мес превращаются в эмбрионы (цистицерки, или финны) размером от 7 до 10 мм. У свиней цистицерки обычно сохраняют жизнеспособность в течение всей (недолгой) жизни животного.
Цистицеркоз - заболевание, при котором человек становится промежуточным хозяином паразита. Развивается при заглатывании яиц свиного цепня. В отличие от свиньи у человека цистицерки преимущественно (в 70-80% случаев) поражают головной мозг и лишь затем скелетные мышцы, глаза и подкожную жировую клетчатку; большинство цистицерков у человека погибает в течение 5-7 лет.
Механизм заражения - фекально-оральный (с немытыми овощами и фруктами или аутоинфицирование при несоблюдении личной гигиены), гипотетически возможно аутоинфицирование за счет попадания яиц гельминта из тощей кишки в двенадцатиперстную при рвоте.
Патоморфология
Цистицерк в ЦНС представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от 5 до 15 мм, при расположении в полости желудочка мозга диаметр пузыря может достигать 50 мм. На внутренней поверхности пузыря расположена головка финны - сколекс с двумя рядами крючьев и четырьмя присосками.
Существует два варианта цистицеркоза ЦНС: кистозный и гроздевидный (рацемозный).
При кистозном варианте не связанные между собой цистицерки локализуются в паренхиме мозга или субарахноидальном пространстве на основании мозга, реже в полости желудочков мозга, где они могут свободно плавать. Воспалительная реакция окружающих тканей при этом варианте обычно незначительная, но в случае гибели паразита более выражена.
При рацемозном варианте формируются напоминающие виноградную гроздь группы пузырей, достигающие 10-12 см в максимальном измерении, расположенные в субарахноидальном пространстве на основании черепа. Пузыри быстро растут, что сопровождается выраженной воспалительной реакцией.
По локализации выделяют следующие виды цистицеркоза.
- Паренхиматозный - 35% случаев (с уточнением локализации паразитов по долям и отделам мозга).
- Оболочечный - 30% случаев:
- дорсолатеральный, обычно кистозный;
- базальный, обычно рацемозный.
- Внутрижелудочковый (15%).
- Смешанные формы (20%).
Клиническая картина определяется массивностью паразитарной инвазии, локализацией и вариантом строения цистицерков. В связи с небольшим размером пузырей клиническая картина характеризуется в основном симптомами раздражения оболочек (головные боли) и коры головного мозга (эпилептические припадки). При массивной инвазии и/или блокаде путей оттока ликвора возникает ВЧГ. Характерны нарушения интеллекта и психики - от невротического синдрома до галлюцинаций и делирия.
Паренхиматозная форма цистицеркоза головного мозга обычно манифестирует клинической картиной энцефалита. Такой вариант чаще развивается у детей и подростков. При базальном оболочечном варианте цистицеркоза присутствуют признаки поражения черепных нервов (чаще зрительного, отводящего и лицевого).
При локализации цистицерка в IV желудочке и смещении его с окклюзией отверстий Лушки и Мажанди может возникнуть синдром Брунса, характеризующийся внезапным, без предвестников, появлением сильной головной боли, рвоты, вынужденного положения головы, с возможными расстройствами дыхания и сердечной деятельности.
Симптомы цистицеркоза боковых желудочков могут напоминать таковые при опухоли лобной доли, возможны приступы резкой головной боли с нарушениями сознания, обусловленные перемежающейся окклюзией паразитом межжелудочкового отверстия Монро. Цистицеркоз может стать причиной поражения и спинного мозга.
Диагностика
Иногда удается пропальпировать характерные узелки в подкожной клетчатке и провести их биопсию, изредка при офтальмоскопии выявляются внутриглазные цистицерки. В анализе крови возможна эозинофилия (не всегда). Яйца свиного цепня в кале обнаруживают менее чем у трети больных. Диагностическое значение имеет выявление антител к цистицерку в титре 1:64 в сыворотке крови и 1:8 в СМЖ. Наиболее информативен иммуноферментный анализ, специфичность которого приближается к 100% (за исключением случаев единичных цистицерков паренхиматозной локализации).
Обызвествленные паразиты могут быть видны на краниограмме (рис. 8.1), хотя сегодня краниография в стандарт нейрохирургической диагностики обычно не входит. При КТ живые паразиты выглядят как кисты различного диаметра, плотность их содержимого соответствует ликвору (что крайне затрудняет КТ-диагностику внутрижелудочкового цистицеркоза); иногда внутри кисты виден гиперинтенсивный сколекс. Паразит не накапливает контраст; последний накапливается по периферии в зоне реактивных изменений в окружающем веществе мозга. Часто выявляется и перифокальный отек. Погибшие паразиты выглядят как небольшая, обычно точечная зона повышенной плотности, часто кальцифицированная (рис. 8.2); накопление контрастного вещества нехарактерно.