Патогенез инфекционного и неинфекционного простатита различен, хотя предрасполагающие факторы, обусловливающие нарушение микроциркуляции, едины, и первичным фактором ХП всегда является нарушение кровообращения ПЖ (при остром простатите ведущую роль все же играет инфекция).
Особенностью сосудистой сети, предрасполагающей к развитию простатита, является наличие обильных анастомозов между венами таза и ПЖ. В результате венозный застой в малом тазу приводит к венозному стазу в простате. Это чревато оседанием патогенной/условно- патогенной микрофлоры в очагах ишемии и создает благоприятные условия для ее фиксации. Поскольку артериолы проходят внутри железы в соединительнотканных прослойках между ацинусами, кровоток в ПЖ изначально не способствует хорошему притоку макрофагов и быстрой ликвидации воспаления. По этой же причине затруднена и доставка лекарственных форм током крови при простатите.
Таким образом, важнейшим пусковым механизмом ХП является повреждение ткани ПЖ вследствие нарушения гемодинамики, венозный стаз в ПЖ вызывает повреждение ее ткани, в результате чего развивается асептическое, неинфекционное воспаление, которое может усугубиться рефлюксом мочи в выводные протоки простаты. В случае инфицирования ПЖ происходит дополнительное повреждение сосудистой стенки вследствие фиксации на ней иммунных комплексов, и далее локальный инфекционный процесс течет по законам патологической физиологии. Типичная картина хронического воспаления ПЖ (см. цв. рис. 3 и 4 на вклейке).
В настоящее время рассматриваются 3 основных механизма развития ХП:
- инфекционная теория: простатит вызывается восходящей бактериальной инфекцией (и другими микроорганизмами) — каналикулярный путь инфицирования (через уретру), гематогенный, лимфогенный и уриногенный;
- аутоиммунная теория: воспаление в железе возникает в ответ на антигены, образующиеся в самой ПЖ и придаточных половых железах;
- гемодинамическая теория: ведущую роль в развитии ХП играют гемодинамические нарушения в ПЖ и органах малого таза.
Согласно инфекционной теории, заболевание развивается вследствие внедрения микроорганизмов в ткань ПЖ. Следует подчеркнуть, что при любом пути проникновения возбудителя может возникнуть острый или хронический простатит либо асептическое носительство микроорганизмов без каких-либо признаков воспалительного процесса. Воспаление в ПЖ вызывает, как правило, проникающая в ацинусы из задней уретры патогенная или активизировавшаяся условно-патогенная флора: золотистый стафилококк, фекальный стрептококк, кишечная палочка и др.
Часто обнаруживают также хламидии, уреаплазмы, трихомонады, грибы и их ассоциации. Бактерии, выявленные в отделяемом уретры и эякуляте, нельзя отождествлять с возбудителями ХП из-за того, что аналогичные микроорганизмы выделяются и из уретры здоровых людей. Кроме того, бактериологическое исследование простатического секрета, полученного с помощью массажа, чревато ошибками, связанными с загрязнением его уретральным содержимым. Поэтому одни авторы, обнаружив в уретре или эксприматах половых желез любую условно-патогенную или сапрофитную флору, считают, что ХП имеет бактериальную природу. Другие, напротив, основываясь на факте частой «стерильности» секрета простаты и практически одинаковой частоте выделения этих микроорганизмов у больных простатитом и здоровых мужчин, утверждают, что на долю бактериальной инфекции приходится не более 10% случаев хронического воспаления ПЖ. Поскольку при ХП довольно часто не удается выявить какой-либо инфекционный агент (что не исключает его присутствия), многие авторы связывают заболевание с наличием неинфекционных факторов.
Отсутствие микрофлоры в простатическом секрете, эякуляте и ткани ПЖ может быть обусловлено действием естественных защитных барьеров, обеспечивающих бактерицидные свойства секрета здоровой простаты. Их ослабление или утрата могут быть связаны с андрогенной недостаточностью яичек вследствие приобретенных заболеваний или застойных явлений. Большое значение имеет кислотно-щелочной потенциал. У больных ХБП снижена или отсутствует активность простатического антибактериального фактора в секрете простаты, во многом за счет значительного снижения уровня цинка, лимонной и молочной кислот, уменьшения интенсивности окислительных процессов.
Таким образом, ПЖ имеет довольно высокую природную устойчивость к экзогенному и эндогенному инфицированию, и микробное воспаление развивается только при угнетении локального иммунитета и при очень высокой вирулентности флоры.
Воспаление ПЖ сопровождается нарушением мочеиспускания. Уродинамические исследования продемонстрировали, что возможно как мочеиспускание при низких показателях внутрипузырного давления, так и, напротив, повышение внутрипузырного давления. Повышенное уретральное сопротивление и гиперрефлексия наружного сфинктера вызывают недостаточное раскрытие шейки мочевого пузыря во время мочеиспускания, что приводит к возникновению турбулентного тока мочи в простатическом отделе мочеиспускательного канала, а это, в свою очередь, приводит к рефлюксу мочи в выводные протоки ПЖ. Эта концепция была предложена впервые. Для подтверждения своей гипотезы авторы вводили частицы углерода в мочевой пузырь пяти больным ХП, и по истечении 72 ч во всех случаях обнаружили их присутствие в секрете ПЖ. Подтверждением интрапростатического рефлюкса также служат данные, полученные при исследовании аутопсийного и операционного материала у 7 из 10 больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) после аденомэктомии.
Аутоиммунная теория развития основывается на возможности иммуноиндуцированного (аутоиммунного) воспаления простаты, что сопровождается появлением циркулирующих аутоантител к ее тканям, отложением иммунных комплексов и комплемента на клеточных мембранах и т.д.
Считается установленным фактом участие в патологическом процессе иммунных механизмов. В сыворотке крови больных ХП выявляются противотканевые антитела. Констатированы существенные сдвиги субпопуляций лимфоцитов, нейтрофилов и иммуноглобулинов. Высказывается предположение, что развитию аутоагрессии способствуют возникновение иммунодефицита и фиксация иммуноглобулинов на лейкоцитах секрета простаты.