Вклейка

Рис. 3.1. Продольный срез коронарной артерии. Определяется не менее 80% стеноз просвета коронарной артерии атеросклеротической бляшкой

Рис. 3.2. Поперечный срез коронарной артерии. Просвет артерии сужен концентрической атеросклеротической бляшкой

Рис. 3.3. Повреждение атеромы вследствие разрыва покрышки

Рис. 3.5. Поперечный срез коронарной артерии. Атеротромбоз с полной окклюзией просвета сосуда

Рис. 3.8. Поперечный срез желудочков сердца. Недавний (4-дневный) трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки

Рис. 3.9. Разрез полости левого желудочка. Субэндокардиальный инфаркт нижней стенки левого желудочка с вовлечением задней папиллярной мышцы — более светлой и сморщенной в сравнении с передней папиллярной мышцей

Рис. 6.9. Сегментарное кровоснабжение миокарда левого желудочка

Рис. 8.1. Временны́е задержки оказания помощи пациенту с инфарктом миокарда со стойким подъемом сегмента ST [3]

Рис. 9.1. Стратегия отбора пациентов для инвазивного лечения при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST [12]

Рис. 12.1. Ангиографическая установка для выполнения коронарографии, трансфеморальный доступ, рентгенологическая оценка эффективности вмешательства

Рис. 12.2. Схематическое изображение баллонной ангиопластики со стентированием коронарной артерии

Рис. 16.3. Кривые Каплана–Майера, иллюстрирующие вероятность возникновения фибрилляции предсердий после острого инфаркта миокарда в зависимости от наличия и формы фибрилляции предсердий в остром периоде острого инфаркта миокарда [37]

Рис. 17.1. Ключевая роль АПФ2 в регуляции проникновения вируса в клетки, экспрессирующие АПФ2 (пневмоциты 2 типа, кардиомиоциты, перициты, эндотелиоциты и, возможно, другие типы клеток). А — комплекс спайковый белок (S-белок) SARS-CoV-2 + АПФ2 подвергается протеолизу ТСП2, что приводит к активации S-белка, инвазии и дальнейшей репликации вируса. Б — внеклеточная часть АПФ2 может отделяться от клеточной мембраны дезинтегрином и металлопротеиназой 17, образуя свободный растворимый АПФ2. Этот механизм может ограничивать вирусную инвазию (адаптировано из: [1])

Рис. 17.2. Механизмы активации коагуляции при COVID-19. И патогены (вирусы), и молекулярные фрагменты, ассоциированные с повреждениями (DAMPs), из поврежденной ткани могут активировать моноциты. Активированные моноциты высвобождают воспалительные цитокины и хемокины, которые стимулируют нейтрофилы, лимфоциты, тромбоциты и эндотелиоциты. Моноциты и другие клетки экспрессируют тканевой фактор и фосфатидилсерин на своей поверхности и инициируют коагуляцию. Здоровые эндотелиальные клетки препятствуют тромбообразованию за счет экспрессии гликокаликса и связывающего белка антитромбина. Поврежденные эндотелиальные клетки меняют свои свойства на прокоагулянтные после повреждения гликокаликса и потери антикоагулянтных белков (адаптировано из: [2])

Рис. 17.3. Изменение концентрации в/ч сердечного тропонина I в зависимости от длительности болезни у пациентов, госпитализированных с COVID-19. Показаны значительные различия уровней в/ч тропонина I между выжившими и умершими пациентами на протяжении 22 дней от начала заболевания (адаптировано из: [8])

Рис. 17.5. Поражение сердечно-сосудистой системы при COVID-19 — основные проявления и предполагаемые механизмы. SARS-CoV-2 путем связывания с трансмембранным АПФ2 проникает в клетки-мишени — пневмоциты 2 типа, макрофаги, эндотелиальные клетки, перициты и кардиомиоциты, что приводит к воспалению и полиорганной недостаточности. Поражение эндотелиальных клеток может приводить к тяжелой микрососудистой и макрососудистой дисфункции. Кроме того, гиперактивация иммунной системы приводит к дестабилизации атеросклеротической бляшки, что объясняет развитие острого коронарного синдрома. Поражение дыхательных путей, пневмоцитов 2 типа сопровождается прогрессированием системного воспаления и гиперактивацией иммунной системы, что приводит к «цитокиновому шторму». Инфильтрация миокарда активированными Т-лимфоцитами и макрофагами приводит к развитию фульминантного миокардита и тяжелому миокардиальному повреждению. «Цитокиновый шторм» может усиливать этот процесс. Кроме того, вирусная инвазия кардиомиоцитов напрямую вызывает повреждение кардиомиоцитов, вызывая дисфункцию миокарда и способствуя развитию аритмий (адаптировано из: [10])

Рис. 17.6. Ежедневный прирост случаев COVID-19 в Российской Федерации [12]

Рис. 17.12. Обследование пациентов с острым коронарным синдром со стойким подъемом сегмента ST, госпитализированных в первичный центр чрескожных коронарных вмешательств. У COVID‐19 положительных или вероятных пациентов с типичными симптомами и типичной динамикой электрокардиограммы может быть проведена эхокардиография по короткому протоколу для выявления зон нарушенной локальной сократимости миокарда. При любых сомнительных симптомах или нетипичных изменениях электрокардиограммы необходимо выполнение трансторакальной эхокардиографии, портативной рентгенографии органов грудной клетки, получение серии электрокардиограмм для определения показаний к инвазивной коронарной ангиографии. *Первичное чрескожное коронарное вмешательство всегда должно выполняться с использованием средств индивидуальной защиты (адаптировано из: [27])