Септический шок — это разновидность сепсиса, при которой отмечаются выраженные циркуляторные, клеточные и метаболические расстройства, сопровождающиеся увеличением риска летального исхода.
Согласно III Международному консенсусу в отношении определения сепсиса и септического шока (Sepsis–3), критериями септического шока являются:
- персистирующая артериальная гипотензия, требующая вазопрессорной терапии для поддержания среднего артериального давления ≥65 мм рт.ст.;
- уровень лактата >2 ммоль/л, несмотря на адекватную инфузионную терапию.
Септический шок, обусловленный воздействием на организм токсических продуктов распада тканей или бактериальных токсинов, например, при травматическом токсикозе, бактериемии, — одно из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации. По частоте возникновения бактериально-токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, а по летальности — на первом.
Шок у септических больных развивается из-за неадекватной перфузии внутренних органов в результате острой циркуляторной недостаточности. Резкое нарушение кровоснабжения тканей сопровождается развитием тканевой гипоксии. В этом состоянии даже интенсивная инфузионная терапия не способна поддерживать АД выше критического уровня, и необходимо постоянное введение пациентам вазопрессорных лекарственных препаратов. Септический шок диагностируют в случае некупируемой гипотензии (среднее АД 65 мм рт.ст.) при отсутствии других причин гипотензии. Определяющим для диагноза «септический шок» служит факт предшествующей инфекции и наличие признаков ССВО.
При септическом шоке резкое нарушение кровоснабжения тканей и нарастающая тканевая гипоксия формируют полиорганную недостаточность с множественным поражением органов. Развиваются респираторный дистресс-синдром взрослых и острая почечная недостаточность. Появляются признаки нарушения процессов свертывания крови с возникновением множественных геморрагий, в том числе с органной локализацией. Формирование органной дисфункции и развитие септического шока следует расценивать как нарастание тяжести состояния пациента. Прогноз для жизни при септическом шоке неблагоприятный.
Генерализованные инфекционные осложнения у больных хирургического профиля могут клинически манифестировать как септический шок. В случае массовой гибели грамотрицательных возбудителей возможно молниеносное развитие септического шока в результате выделения больших количеств бактериального липополисахарида, выступающего в роли эндотоксина с мощным гипотензивным эффектом. Септический шок развивается при критическом состоянии пациента, в генезе которого преобладают системные нарушения микроциркуляции, и затем присоединяется инфекция.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В 70% случаев течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой, осложняется септическим шоком. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой, приводит к шоку в меньшем проценте случаев. В ряде случаев причиной его развития может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы (в первую очередь Clostridium perfringens), а также вирусы, простейшие и грибы.
Для развития септического шока большое значение имеют снижение общей резистентности организма и наличие входных ворот для массового проникновения возбудителя (или его токсинов) в кровь. В послеродовом периоде развитию септического шока способствуют следующие факторы.
- Матка — входные ворота для инфекции.
- Сгустки крови и остатки децидуальной ткани — питательная среда для микроорганизмов.
- Изменение гормонального гомеостаза.
- Гиперлипидемия, облегчающая развитие шока.
Развитие шока при сепсисе связано с тремя основными механизмами.
- Снижение периферического сосудистого тонуса.
- Потеря ОЦК вследствие повышенной сосудистой проницаемости и секвестрации в микроциркуляторном русле.
- Ранняя прогрессирующая миокардиальная дисфункция.
Большинство описанных изменений связано с прямыми или опосредованными эффектами провоспалительных цитокинов, вырабатываемых активированными лейкоцитами и эндотелиальными клетками. Эндотоксин, фактор некроза опухоли-α, ИЛ-1, ИЛ-6 — ведущие триггерные медиаторы, запускающие каскад системного воспаления. Однако ключевая роль в развитии шока принадлежит окислительному стрессу, в частности монооксиду азота. Высокие его концентрации приводят к падению периферического сосудистого тонуса, сочетающемуся со снижением ответа сосудистой стенки на центральные и гуморальные стимулы. В начальный период шока в генезе сосудистой недостаточности принимает участие и ряд короткоживущих провоспалительных эндогенных субстанций, таких как брадикинин, гистамин, простациклин, высвобождающихся в результате дегрануляции тучных клеток.
В зависимости от характера микрофлоры выявляются особенности формирования воспалительного ответа. Липополисахарид индуцирует быстрый выброс из активированных моноцитов таких медиаторов воспаления, как фактор некроза опухоли-α, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8. В отличие от грамотрицательных микроорганизмов, грамположительные вызывают высвобождение фактора некроза опухоли, α- и γ-интерферона.
Гемодинамические изменения при токсическом шоке формируются под действием целого каскада медиаторов, приводящих к изменению ОЦК, сосудистого тонуса и клеточного метаболизма.
Септический шок — это тяжелое патологическое состояние, развивающееся очень быстро и возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Эта системная патологическая реакция на тяжелую инфекцию сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. В связи с возможным длительным течением септического шока необходимо обращать внимание на тенденцию к гипотонии у септических больных.