Глава 4. Новая концепция эндогенной интоксикации

4.1. Синдром эндогенной интоксикации при острых заболеваниях живота, сопровождающихся преимущественно асептическим воспалением

4.1.1. Выраженность эндогенной интоксикации при остром панкреатите

Одним из основных инициирующих факторов в развитии синдрома ЭИ при остром панкреатите является образование критического количества эндогенных токсических веществ, продуктов извращенного метаболизма, которые приводят к обильному выходу эндогенных медиаторов воспаления, генерализующих воспалительный процесс (Глумов В.Я. и др., 1994; Васильев И.Т., 1995; Федоровский Н.М., Сергиенко И.И., Шилов В.Н., 1997; Плоткин Л.Л. и др., 2000; Hakkiluoto А., Hannukainen J., 1992). Нами был оценен синдром ЭИ как грозное осложнение острого тяжелого панкреатита у пациентов по содержанию токсических продуктов гидрофильной и гидрофобной природы (табл. 4.1).

Таблица 4.1. Содержание продуктов эндотоксикоза гидрофильной природы при остром панкреатите (M±m)

Содержание МСМ при λ=280 нм и λ=254 нм при остром панкреатите значительно превышало нормальные показатели начиная с 1-х суток наблюдения. Нами установлены существенные модификации уровня токсических продуктов и гидрофобной природы, которые были оценены на основе определения в плазме крови уровня ОКА и ЭКА (табл. 4.2).

Таблица 4.2. Содержание продуктов эндотоксикоза гидрофобной природы при остром панкреатите (M±m)

Большое значение в прогрессировании эндотоксикоза играет угнетение не только детоксикационной, но и синтетической функции печени. Так, при печеночной недостаточности перитонеального и панкреатического генеза уменьшается образование альбумина. Кроме того, на фоне тяжелой ЭИ возможны изменение физико-химических свойств, модификация структуры молекулы альбумина с блокированием центров связывания лигандов и потерей ими своих функций (Андреева О.Л. и др., 2003). Альбумин не только играет важную роль в процессах детоксикации, но и участвует в поддержании онкотического давления, переносе к клеткам организма неэтерифицированных насыщенных жирных кислот и ряда других лигандов (Титов В.Н. и др., 2004).

Следует отметить, что уровень ОКА, ЭКА, РСА снижался на всех сроках наблюдения, но наиболее существенное уменьшение данных показателей зарегистрировано на 5-е сутки (рис 4.1).

Рис. 4.1. Показатели продуктов эндотоксикоза гидрофобной природы при остром панкреатите в динамике

На фоне эндотоксемии происходит высвобождение и выброс в периферический и центральный кровоток биологически активных веществ, которые способствуют увеличению проницаемости сосудистых стенок. В результате этого на данном этапе снижается онкотическое давление и развивается гипоальбуминемия (Плоткин Л.Л. и др., 2000; Poret Н.А. et al., 1991). Выход из плазмы альбуминов, связывающих и снижающих уровень токсических субстратов (Гаврилов В.Б. и др., 1992; Петросян Э.А. и др., 1998), приводит к снижению резерва связывающей их способности и увеличению индекса токсичности (Родоман Г.В. и др., 1999; Pacelli F., Doglietto G.B., Alfieri S., 1996; Guler O. et al., 1999).

Индекс токсичности у больных с острым панкреатитом тяжелой формы был значительно повышен на всех этапах наблюдения, причем уже в 1-е сутки превысил норму на 230,0% (р <0,05) (табл. 3.3), достигнув максимума к 5-м суткам лечения (превышал норму на 380,0%, р <0,05). При расчете показателя коэффициента интоксикации также отметим его стойкое увеличение (более чем в 2 раза) на всех сроках наблюдения (рис. 4.2).

Рис. 4.2. Показатели индекса токсичности и коэффициента интоксикации при остром панкреатите в динамике