В современной хирургии одной из наиболее часто обсуждаемых остается проблема эндогенной интоксикации (ЭИ). Особое внимание к ней на протяжении последних десятилетий имеет веские основания. Хирурги, используя современные оперативные технологии и новейшие способы консервативной терапии, порой оказываются беспомощными перед фатальными проявлениями синдрома ЭИ (Маскин С.С. и др., 2013). Его прогрессирование чревато развитием полиорганной недостаточности и, как следствие, высокой вероятностью смерти больного. Поэтому одной из основных задач хирургии является предупреждение прогрессирования этого синдрома, так как предотвращение его развития невозможно (Сажин В.П. и др., 2017).
Исследования А.П. Власова и соавт. (2000, 2008, 2012, 2018, 2020) показали, что при острой абдоминальной хирургической патологии развитие выраженных нарушений гомеостаза определяется именно эндотоксикозом. Выделяют несколько механизмов развития эндотоксикоза: избыточная продукция эндотоксинов; резорбция токсических веществ из ограниченного очага инфекции при распаде тканей; поступление в системный кровоток веществ, накопившихся в тканях в результате гипоксии и срыва механизмов антиоксидантной защиты; нарушение выделения эндотоксинов естественными органами детоксикации (Федоровский Н.М.
и др., 1997).
В комплексе нарушений, обусловленных ургентной абдоминальной патологией, особое место принадлежит энтеральной недостаточности, которая является спутником пареза кишечника, развивающегося у 85–90% больных, и служит одним из главных пусковых механизмов эндотоксикоза. Синдром энтеральной недостаточности зачастую возникает еще на дооперационном этапе, а затем приобретает самостоятельное значение, отягощая течение основного заболевания и приводя к значительному снижению эффективности хирургического лечения (Шибитов В.А., 2018). Доказано, что увеличение уровня токсических продуктов в крови сопряжено с поражением не только печени и почек, но и кишечника с развитием энтерального дистресс-синдрома, возникающего при всех исследованных патологиях в самые ранние сроки.
Данные, полученные авторами при изучении энтеральной недостаточности у различных пациентов хирургического профиля, не только расширяют традиционные представления о генезе полиорганных повреждений, развивающихся при ургентных абдоминальных заболеваниях и сопровождающихся энтеральной недостаточностью, но и способствуют формированию принципиально нового понимания патогенеза нарушений барьерной функции и механизмов дисрегуляции функционально-метаболического статуса кишечника, лежащих в основе энтеральных дисфункций.
Сложнейшей задачей современной хирургии является разработка таких способов терапии, которые на начальных этапах ургентной патологии позволяли бы ограничить прогрессирование ЭИ за счет влияния не только на орган поражения, но и на состояние органов детоксикационной системы, повышая их функциональный потенциал (Власов А.П. и др., 2018). В связи с этим в качестве объектов пристального внимания следует выделить агенты, приводящие к угнетению функций клеток органов естественной детоксикации (Мелешкин А.В., 2018). Одни из основных, несомненно, те, что в первую очередь влияют на структурно-функцио-
нальное состояние биомембраны. Известно, что среди них наиболее значимыми являются перекисное окисление мембранных липидов и активизация фосфолипаз (Винник Ю.С. и др., 2010).
Авторами установлено, что развитие синдрома ЭИ при ургентной абдоминальной патологии связано не только и не столько с инфекцией, сколько с выраженностью процесса перекисного окисления липидов (ПОЛ) и фосфолипаз. Особенно высока значимость этих процессов в начальные сроки заболевания. Показано, что в начальные сроки болезни выраженность ЭИ обусловлена в большей степени катаболическими процессами, позднее — снижением детоксикационной способности организма на фоне стабилизации или даже снижения катаболических явлений. Результаты проведенных авторами исследований позволили не только установить значимость этих механизмов в пато- и танатогенезе ургентной патологии, но и разработать наиболее оптимальные схемы их своевременной коррекции.
Подведена концептуальная основа для нового подхода к профилактике прогрессирования хирургического эндотоксикоза, основанной на своевременном применении препаратов, обладающих способностью корригировать избыточную активность оксидативного стресса и фосфолипаз — основ катаболических процессов и угнетения функционального статуса органов детоксикационной системы.
Мы далеки от мысли, что полученные данные о роли активации фосфолипаз и ПОЛ в формировании и прогрессировании эндогенной недостаточности, связи энтеральной недостаточности и утяжеления клинической картины при ургентной абдоминальной патологии вплоть до возникновения и прогрессирования полиорганной недостаточности, которые могут привести к летальному исходу пациентов, являются исчерпывающими. В своей работе мы сделали попытку расширить знания специалистов в этом круге вопросов, а главное, рассчитываем на то, что результаты проведенных исследований будут полезны для врачей хирургического и реанимационного профиля с целью совершенствования подходов к лечению пациентов с острой абдоминальной патологией.
Все пожелания и замечания авторами будут встречены с благодарностью.