СОПР очень чувствительна к недостатку витаминов. При витаминной недостаточности снижается резистентность СОПР к травме, воздействию микроорганизмов, замедляются процессы ее регенерации. Основным источником витаминов являются пищевые продукты. При приеме пищи, богатой углеводами, повышается потребность в витамине В1, а при недостатке белка снижается усвоение витамина В2, никотиновой и аскорбиновой кислот и др.
Гиповитаминоз может быть первичным (экзогенным), который характеризуется низким содержанием витаминов в употребляемых продуктах, а также при несбалансированном или недостаточном питании. Вторичная (эндогенная) витаминная недостаточность развивается при заболеваниях ЖКТ, когда уменьшается всасывание пищевых веществ, в том числе и витаминов, при нарушении усвоения витаминов после их всасывания, например, при заболеваниях печени, эндокринных нарушениях и др. Особо следует выделить случаи, когда витаминная недостаточность возникает в результате повышенного потребления организмом витаминов. Это может происходить под влиянием низкой или высокой температуры окружающей среды, при повышенной физической нагрузке, нервно-психическом напряжении, кислородном голодании и др. При беременности и грудном вскармливании повышается потребность в аскорбиновой кислоте, пиридоксине, фолиевой кислоте, кальцифероле и альфа-токоферола ацетате. Большинство витаминов в процессе обмена тесно связаны между собой. Полагают, что недостаточности одного вида витамина практически не бывает. В этой связи следует указать на возможность синергизма и антагонизма действия витаминов. Установлено, что при увеличении приема аскорбиновой кислоты потребность в витамине В2 снижается, а при недостатке витамина В2 в тканях снижается уровень витаминов С и В1. Известна взаимосвязь аскорбиновой кислоты и тиамина, фолиевой кислоты и витамина В12, тиамина с рибофлавином и пиридоксином; рибофлавина с ретинолом и пантотеновой кислотой, никотиновой кислоты и рибофлавина. Взаимодействие витаминов А и D носит антагонистический характер. Витамин D снижает токсическое действие витамина А. Установлен антагонизм никотиновой кислоты с тиамином, холином, пантотеновой кислотой, витамина А с витамином К.
Недостаточность витамина А (ретинола). Одной из важных функций витамина А является регулирование дифференцировки клеток эпителия и процессов ороговения, в том числе СОПР. Участие витамина А в нормализации обменных процессов эпителиальной ткани считают основной его физиологической функцией в организме. Ретинол обладает способностью восстанавливать структурную целостность не только эпителия, но и соединительной ткани, вызывая утолщение коллагеновых и эластических волокон.
Клиническая картина. Недостаточность витамина А ведет к значительным изменениям эпителия — атрофии и ороговению, в результате чего значительно снижаются защитные свойства кожи и СОПР.
При гиповитаминозе А наблюдается сухость СОПР и кожного покрова, усиление процессов ороговения (гиперкератоз), значительное нарушение деятельности сальных желез. Уменьшается слюноотделение. На СО процесс может осложняться воспалением с последующим эрозированием и изъязвлением. Гистологически при гиповитаминозе А определяют метаплазию эпителия с замещением части рядов клеток шиповатого слоя ороговевающим и клетками.
Лечение. Назначают ретинол до 50 000–100 000 ME/сут. Применять большие дозы витамина А необходимо под наблюдением врача, так как возможно развитие гипервитаминоза, сопровождающегося сонливостью, вялостью, головной болью, гиперемией лица с последующим шелушением кожи.
В стоматологической практике витамин А широко используется в качестве:
- средства, ускоряющего эпителизацию эрозий и язв на СОПР;
- для лечения гиперкератозов (лейкоплакии, КПЛ и др.);
- для уменьшения сухости СОПР.
Витамин А назначают внутрь после еды в виде драже или таблеток по 3300 ME 1–2 раза в сутки, масляного раствора ретинола (Ретинола ацетата♠) 3,44% или ретинола (Ретинола пальмитата♠) 5,5% по 8–10 капель 2 раза в сутки, на курс — лечения 1,5–2,0 мес. Растворы витамина А в масле используют при местном лечении эрозий и язв на СОПР для ускорения их эпителизации.
Недостаточность витамина В1 (тиамина). Витамин В играет особенно важную роль в углеводном обмене, осуществляя реакцию фосфорилирования. Недостаточность тиамина приводит к неполному сгоранию углеводов и увеличению содержания в организме пировиноградной и молочной кислот, что неблагоприятно отражается на функции нервной и сердечно-сосудистой систем. Витамин В принимает участие в белковом обмене. Его производное тиаминдифосфат входит в состав фермента кокарбоксилазы, катализирующего отщепление CO2 от кетокислот.
Клиническая картина. При авитаминозе В1 у человека развивается болезнь бери-бери, характеризующаяся нарушениями сердечно-сосудистой и нервной систем. В случае гиповитаминоза могут быть различные функциональные расстройства нервной системы: парестезии, невротические состояния, плохой сон, мнительность, слабость, похудение. Могут иметь место аллергические реакции СОПР.
Лечение. Витамин В1 оказывает благоприятное действие при лечении неврита и невралгии тройничного нерва, опоясывающего лишая, парестезии СОПР, медикаментозного и грибкового стоматита. В лечебных целях витамин В1 назначают внутрь (после еды) или парентерально. Больным, страдающим заболеваниями ЖКТ, целесообразно назначать витамин В1 в/м или в/в.
Для лечения используют препараты тиамина (Тиамина хлорида♠): таблетки по 0,002; 0,005 и 0,01 г, 2,5% и 5% растворы в ампулах по 1 мл, препараты тиамина бромида℘: таблетки по 0,002 58; 0,001 29; 0,006 45 г; 3% и 6% растворы в ампулах по 1 мл. Лечебные суточные дозы для взрослых — по 0,012 г 1–3 (до 5) раза в сутки. Курс лечения — обычно 30 дней. При нарушениях всасывания в кишечнике вводят в/м по 0,025–0,050 г тиамина (Тиамина хлорида♠) (по 1 мл 2,5 или 5% раствора) или 0,03–0,06 г тиамина бромида℘ (по 1 мл 3 или 6% раствора). Используют также кокарбоксилазу (кофермент витамина В1) в ампулах по 0,05 г. Курс лечения — 10–15 инъекций.