Глава 22. Проявления на слизистой оболочке полости рта при аллергических состояниях

22.1. Многоформная экссудативная эритема

МЭЭ — остро развивающееся заболевание, характеризующееся полиморфными высыпаниями на коже и СО, циклическим течением и склонностью к рецидивам, преимущественно в осенне-весеннее время.

Этиология и патогенез

Этиология МЭЭ окончательно не выяснена. Однако основными формами экссудативной эритемы считаются инфекционно-аллергическая и токсико-аллергическая. При инфекционно-аллергической форме у больных с помощью кожных тестов нередко определяется аллергическая реакция на бактериальные аллергены — стафилококковый, стрептококковый, кишечную палочку. Состояние инфекционной аллергии, отмечающееся у ряда больных МЭЭ, косвенно подтверждается комплексом серологических реакций — определением С-реактивного белка, антистрептолизина-О и др. Стрептококки — это бактерии, которые при попадании в организм человека производят особые ферменты. Одним из них является стрептолизин-О — белок, разрушающий эритроциты. Именно на него иммунная система начинает вырабатывать антистрептолизин-О, способный защитить организм от действия как самих стрептококков, так и их токсинов.

Наиболее выраженные аллергические реакции регистрируются у пациентов с тяжелым течением острых инфекционных заболеваний, при частых рецидивах. По последним данным, в 1/3 случаев предполагается вирусная этиология заболевания, когда инициальными факторами могут выступать вирусы обычного герпеса Коксаки. Появились сообщения о возникновении заболевания у лиц, страдающих рецидивирующей герпетической инфекцией по типу иммунной реакции III типа, которое именуют постгерпетической МЭЭ.

Патогенез

Тип III аллергии — это иммунокомплексный механизм иммунопатологических реакций: выработка IgG, IgM преципитирующих антител, избыток АГ, патогенные реакции, инициированные иммунными комплексами через активацию комплемента и лейкоцитов. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексного) на СОПР связаны с образованием иммунных комплексов. Они могут быть вызваны либо бактериальными, либо медикаментозными АГ. Эти реакции приводят к некрозу, возникающему в результате повреждения сосудистой стенки иммунными комплексами, которые образуются внутри сосудов и оседают на базальной мембране. Сезонный характер заболевания, кратковременность приступов болезни, спонтанное регрессирование заболевания, отсутствие анамнеза, характерного для аллергического заболевания, свидетельствуют о том, что в основе МЭЭ лежат не только аллергические механизмы, и потому она не может быть отнесена к группе чисто аллергических заболеваний. Так же как и при других инфекционно-аллергических заболеваниях, в анамнезе больных определяются перенесенные и сопутствующие заболевания различных органов и систем (особенно часто — хронические инфекционные очаги в носоглотке).

Этиологическими факторами токсико-аллергической формы МЭЭ чаще всего являются медикаменты, в первую очередь сульфаниламиды, антипирин^℘, амидопирин^℘, барбитураты, тетрациклин, анестетики.

Тяжелой формой экссудативной эритемы является синдром Стивенса–Джонсона. Наиболее часто синдром Стивенса–Джонсона связан с применением и непереносимостью сульфаниламидных препаратов, производных салициловой кислоты, пиразолона, а также антибиотиков.

Клиническая картина

Инфекционно-аллергическая форма экссудативной эритемы обычно начинается остро, часто после переохлаждения. Температура тела повышается до 38–39 °С, возникают головная боль, недомогание, часто боли в горле, мышцах, суставах. Спустя 1–2 дня на этом фоне появляются высыпания на коже, СОПР, ККГ и изредка на половых органах. Высыпания могут отмечаться только в полости рта. СОПР при МЭЭ поражается почти у 1/3 больных, изолированное поражение СОПР наблюдается примерно у 5% больных. Через 2–5 дней после появления высыпания общие явления постепенно проходят, однако у ряда больных температурная реакция и недомогание могут держаться в течение 2–3 нед. На кожном покрове заболевание проявляется возникновением полиморфных высыпаний. Первоначально они обычно локализуются на тыльной поверхности кистей и стоп, на коже предплечья, голеней (рис. 22.1), реже — лица, шеи, туловища, иногда покрывая эти области полностью. Появляются красные, синюшно-красные, четко очерченные пятна. Размеры их варьируют от величины вишневой косточки до копеечной монеты. В большинстве они округлой формы. Их центральная часть отечна, приподнята. Они быстро превращаются в пузырь.

Рис. 22.1. Поражения на коже голени при многоформной экссудативной эритеме (фото Симановской О.Е.)

Обычно одновременно с пятнами появляются также округлые, отечные папулы, чаще застойно-красного, изредка бледно-розового цвета. На поверхности папул могут возникать пузыри с серозным, а иногда с геморрагическим содержимым. Центральная часть папулы часто постепенно западает и приобретает синюшный или синюшно-фиолетовый оттенок. По периферии папулы постепенно разрастаются, и в результате формируется ярко-красный венчик. Вследствие такой эволюции папул сформировавшийся элемент приобретает вид концентрических фигур, окраска которых постепенно переходит от синюшно-фиолетового в центре в ярко-красный (островоспалительный) у краев. При засыхании содержимого и покрышек пузырей, появившихся в центре элементов, возникают темные корочки. Тяжесть течения МЭЭ в основном обусловлена поражением СОПР. Процесс во рту чаще локализуется на губах, дне полости рта, преддверии полости рта, на щеках и нёбе (рис. 22.2).

Рис. 22.2. Поражения в полости рта при многоформной экссудативной эритеме (фото Симановской О.Е.)