6.1. Степень тяжести реакций и осложнений, возникших у реципиентов в связи с трансфузией (переливанием) донорской крови и (или) ее компонентов
Что это такое?
Посттрансфузионные осложнения — это любые побочные явления, связанные с применением донорской крови или ее компонентов и препаратов, которые представляют угрозу жизни или здоровью реципиента.
Осложнения, возникшие вследствие несовместимости перелитой крови по системе АВ0 и резус-фактору, возникали чаще других и наблюдались главным образом у больных, которым переливание крови производилось по экстренным показаниям в связи с острой кровопотерей, шоком, обширным хирургическим вмешательством.
При этом допускались ошибки, технические погрешности, нарушения стандартов технологий переливания крови, которые выражались в неправильном определении группы крови больного, резус-принадлежности или неправильном выборе контейнера с кровью для переливания.
В подавляющем большинстве случаев осложнения развиваются из-за:
- нарушения методик определения групповой и (или) резус-принадлежности;
- несоблюдения правил проведения проб на индивидуальную совместимость;
- нарушения техники переливания крови.
В патогенезе посттрансфузионных осложнений, вызванных несовместимостью крови донора и реципиента по системе АВ0, ведущую роль играет разрушение (гемолиз) донорских эритроцитов антителами, имеющимися у реципиента.
Схема гемолиза эритроцитов при возникновении посттрансфузионного осложнения
Ведущими факторами иммунного гемолиза являются:
- антиэритроцитарные антитела (IgM и IgG);
- плазменная система комплемента (С’);
- макрофаги селезенки и печени (МФС и МФП).
Этапы посттрансфузионного гемолиза эритроцитов донора
Система комплемента в развитии посттрансфузионного осложнения
Комплемент — это система сывороточных белков, которые, последовательно взаимодействуя между собой, вызывают ряд биологических эффектов.
Комплекс «антиген–антитело» (АГ–АТ), активируя комплемент, приводит к формированию мембраноатакующего комплекса (С5b-С9), который осуществляет внутрисосудистый лизис чужеродных эритроцитов (при АВ0-несовместимой трансфузии), тем самым способствуя развитию ДВС-синдрома.
Этапы активации компонентов комплемента
Этапы активации компонентов комплемента | Интерактив (рисунки, фото) |
Активация С1 | |
Активация до С3b и С3а | |
Формирование мембраноатакующего комплекса | |
Патогенная роль факторов комплемента (С’) | |
Схема активации комплемента (Stowell S. L. et. al. C.D.I., 2012, art. ID 307093, pp. 12) | |
Схема активации комплемента (Stowell S. L. et. al. C.D.I., 2012, art. ID 307093, pp. 12) | |
Особенность естественных анти-А, анти-В антител — способность к резкой активации комплемента, что обусловливает их клиническую значимость.
Системное образование С3а и С5а
Сопровождается:
- массивной активацией ТК по всей системе микроциркуляции;
- дегрануляцией ТК с.;
- выделением гистамина, серотонина и кининов;
- синтезом TNF, IL-1, 6, 8;
- увеличением проницаемости микрососудов с выходом жидкой части плазмы из сосудов;
- выраженной атонией гладких мышц.
Как результат системного действия С3а и С5а, развитие:
- атонии гладких мышц сосудистого русла с увеличением его объема;
- снижение объема циркулирующей крови (ОЦК), как результат — выраженное несоответствие ОЦК объему сосудистого русла с быстрым падением АД на уровень шокового.
Активация коагуляции
Комплекс АГ–АТ-комплемент индуцирует систему свертывания и фибринолиза. Этому способствует повреждение иммунными комплексами эндотелия, а также появление в крови избыточного количества фосфолипидов из мембран разрушенных эритроцитов и тромбоцитов.
Массивный, практически одномоментный внутрисосудистый гемолиз сопровождается выбросом тромбопластических субстанций (адекватных TF) c системной активацией внешнего пути коагуляционного каскада, приводящего к ДВС-синдрому.
Развивающаяся вследствие этого активация тромбоцитарного звена гемостаза и запуск процессов свертывания, чрезмерного образования тромбина и ускоренному внутрисосудистому образованию фибрина, блокадой микроциркуляции, дисфункцией и дистрофией органов-мишеней.
Тромбозы, провоспалительные цитокины и нарушение микроциркуляции сопровождаются острой почечной патологией от бессимптомного увеличения уровней Ur и Cr до острого почечного некроза с анурией.
В ряде случаев гемолиз при переливании несовместимых эритроцитов не определяется сразу и носит отсроченный характер, например при низком уровне антител и компонентов комплемента.
Несовместимые эритроциты полностью поглощают антитела, но гемолиз отсутствует. Однако через несколько дней у таких больных может проявиться развернутая картина осложнения.