РС-инфекция (МКБ-10: J20–J22) — острое инфекционное заболевание, причиной которого является РС-вирус, характеризуется поражением нижних дыхательных путей, возникает преимущественно у детей раннего возраста.
Этиология. РС-вирус относится к РНК-содержащим вирусам семейства Paramyxoviridae, рода Pneumovirus. Вирионы полиморфны, имеют округлую или удлиненную форму. Выделяют подтипы А и В, слабовирулентные (изолированные от здоровых лиц) и высоковирулентные (выделенные от больных с тяжелыми формами болезни) штаммы.
Вирус имеет гликопротеидную оболочку, в состав которой входят 2 белка: белок HN (GP 90) обеспечивает фиксацию вируса на чувствительных клетках; белок F (VP 70) обеспечивает проникновение вируса в клетку с последующим образованием синцития в эпителии дыхательных путей.
Вирус термолабилен, переносит низкие температуры, но погибает под действием эфира, кислот. В слизи дыхательных путей сохраняется от нескольких минут до 5–6 ч.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек (больной и вирусоноситель). Наибольшая инфекционность больного проявляется в течение 1-й недели болезни. Основной путь распространения инфекции — воздушно-капельный. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней.
РС-вирус поражает детей раннего возраста (преимущественно до 2 лет). По заключению экспертов Всемирной организации здравоохранения, чаще болеют дети с 2 мес жизни. Более 80% детей с подтвержденной РС-инфекцией были в возрасте до 6 мес.
РС-вирус активен в холодное время года, когда чаще регистрируются эпидемические вспышки в детских коллективах. Характерны быстрое распространение инфекции, высокая контагиозность.
Патогенез. РС-вирус является классическим респираторным вирусом, обладающим избирательным тропизмом к эпителию бронхов мелкого калибра, бронхиолам. По-видимому, доминирует аэрогенный путь проникновения вируса в нижние дыхательные пути, в результате возникает клиническая картина бронхиолита, реже — обструктивного бронхита при отсутствии заинтересованности верхних дыхательных путей.
Под воздействием вируса эпителий бронхиол трансформируется в многоклеточные сосочкообразные структуры, образующие обширные участки синцития, пластов (слияние клеток). Появляются гигантские многоядерные клетки, несущие вирусный антиген. В просвете бронхиол и в альвеолах обнаруживаются клетки слущенного эпителия, макрофаги, слизь. Указанные нарушения ведут к сужению просвета мелких бронхов, что является одной из причин возникновения бронхиальной обструкции, вследствие чего нарушается газообмен, развивается гипоксемия.
Возникновение, развитие и исход РС-инфекции у детей определяются состоянием системы секреторного IgA, интерфероновым статусом, интенсивностью продукции специфических антител.
Клиническая картина. Клиническим маркером РС-инфекции является бронхиолит, выраженность которого может варьировать от легких до тяжелых форм. Тяжесть заболевания определяется симптомами дыхательной недостаточности. Симптомы токсикоза чаще отсутствуют или слабо выражены. Лихорадка также чаще отсутствует или характеризуется кратковременной субфебрильной температурой.
Ранним симптомом заболевания является экспираторная одышка. Она может быть умеренной и выраженной, с втяжением межреберных промежутков и эпигастральной области, раздуванием крыльев носа. В тяжелых случаях отмечаются гемодинамические нарушения (бледность, мраморный рисунок кожи, цианоз носогубного треугольника).
К ранним симптомам заболевания относится кашель, который в начале болезни может быть сухим, редким, а затем — навязчивым, спастическим, влажным.
При осмотре ребенка отмечаются вздутие грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, а при аускультации на фоне жестковатого дыхания с усиленным выдохом выслушиваются мелкопузырчатые, крепитирующие и сухие хрипы с обеих сторон без определенной локализации. Тоны сердца могут быть звучными или умеренно приглушенными. Изменений со стороны органов пищеварения не наблюдается. Ребенок может быть спокойным при нетяжелых формах болезни; возбужденным или сонливым при выраженной дыхательной недостаточности.
В клинической картине РС-инфекции доминируют симптомы дыхательной недостаточности, а не токсикоза, что является главным критерием дифференциального диагноза с пневмонией.
Специфические изменения со стороны периферической крови отсутствуют. На рентгенограмме не определяются инфильтративные тени, но имеется вздутие легочной ткани, усиление сосудисто-интерстициального рисунка, буллезные вздутия.
Исходы. При нетяжелых формах РС-инфекции средняя длительность процесса составляет 7–10 дней. Исход благоприятный, хотя не исключено повторное заболевание.
При тяжелых формах, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни, развивается декомпенсированная дыхательная недостаточность (экспираторная одышка >80 в минуту, периодически возникающие апноэ, общий цианоз, признаки сердечно-сосудистой недостаточности, судороги, гипоксическая кома), возможен летальный исход. В этих случаях сложно исключить пневмонию, но все-таки для РС-инфекции типичны бронхиолиты, а пневмонии развиваются вследствие внутрибольничного инфицирования.
Лабораторная диагностика. К лабораторным методам диагностики РС-инфекции относятся:
- вирусологический метод (выделение вируса в культуре ткани);
- метод иммунофлуоресценции (обнаружение антигенов вируса в эпителиальных клетках носоглотки);
- серологический метод парных сывороток для определения специфических антител.
Лечение в большинстве случаев проводится в амбулаторных условиях. Назначаются противовирусные и иммуномодулирующие препараты: Рекомбинантный интерферон альфа-2b (Виферон♠), суппозитории ректальные, умифеновир внутрь детям старше 2 лет, Ig человека нормальный [IgG + IgA + IgM] + интерферон альфа-2b (Кипферон♠) в свечах.
При тяжелых формах с этиотропной целью назначается рибавирин в форме аэрозоля в течение 6–12 ч в дозе 5 мг/кг в сутки, длительность лечения – 3 дня; а также Ig с высоким титром специфических антител или Ig человека нормальный. К средствам патогенетической, противовоспалительной и симптоматической терапии относят: