Паротитная инфекция (МКБ-10: В26), или эпидемический паротит, — острое вирусное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем; характеризуется преимущественным поражением слюнных и других желез, а также ЦНС.
Этиология. Возбудитель эпидемического паротита — РНК-вирус — относится к семейству Paramyxoviridae. Вирионы имеют различную форму (округлую, сферическую, неправильную), размер от 100 до 600 нм. Обладает гемолитической, нейраминидазной и гемагглютинирующей активностью. Однороден по антигенной структуре. Малоустойчив в окружающей среде, инактивируется при нагревании, при ультрафиолетовом облучении, высушивании. В течение нескольких минут разрушается в дезинфицирующих растворах. Устойчив к действию низких температур — при –20 °С сохраняется 6–8 мес; не летуч.
Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек с манифестной или бессимптомной формами инфекции с последних 1–2 дней инкубационного периода до 9-го дня болезни, особенно в первые 3–5 сут заболевания. Вирус передается воздушно-капельным путем. Восприимчивость к инфекции высокая — 70–80%. У детей до года заболевание встречается крайне редко. Четкой сезонности нет, максимум заболеваемости приходится на весенний период. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий длительный иммунитет, повторные заболевания регистрируются крайне редко. У большей части однократно успешно вакцинированных иммунитет сохраняется 5–7 лет, что способствует увеличению восприимчивости к инфекции подростков и взрослых.
Патогенез. Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка полости рта, носа и глотки, где вирус размножается в клетках эпителия. Затем гематогенно он заносится в различные органы, из которых наиболее чувствительными являются слюнные, половые, поджелудочная железы и ЦНС. В железистом эпителии происходит интенсивное размножение вируса, и он вновь поступает в кровь. Вирусемия длится примерно 5 дней.
Клиническая картина. Общепринятой классификации эпидемического паротита нет. Типичные формы болезни включают изолированное поражение околоушных слюнных желез, изолированное поражение ЦНС или сочетанное поражение околоушных слюнных желез с поражением других железистых органов, ЦНС, других органов и систем организма.
Продолжительность инкубационного периода — от 11 до 21 сут. Возможен короткий продромальный период. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела. В начальной стадии появляется болезненность при жевании, при открывании рта, болезненность за мочкой уха. Припухлость околоушной железы появляется сначала с одной стороны, а через 2–3 дня у подавляющего большинства больных — с другой. Увеличенная околоушная железа заполняет пространство между сосцевидным отростком и ветвью нижней челюсти. При значительном увеличении железы ушная раковина оттопыривается, и мочка уха поднимается кверху. Кожа и местная температура над околоушной железой не изменена, при пальпации может быть умеренная болезненность, консистенция тестовато-эластичная. Один из ранних признаков заболевания — симптом Филатова, или болевые точки Филатова: болезненность при надавливании на козелок, болезненность за мочкой уха, при надавливании на сосцевидный отросток.
В разгар заболевания на слизистой оболочке щеки видны отечность и венчик гиперемии вокруг выводного протока околоушной слюнной железы (симптом Мурсона). Отек пораженных слюнных желез чаще выражен 3–7 дней, но иногда сохраняется до 10 дней. Наряду с этим возможно поражение и других железистых органов: подчелюстных (субмандибулит) и подъязычных (сублингвит) слюнных желез, поджелудочной железы (панкреатит), половых желез (орхит, простатит, оофорит, мастит). Поражение нервной системы является одним из частых проявлений болезни. Чаще всего наблюдается серозный менингит, значительно реже — энцефалит, менингоэнцефалит, невриты черепных нервов (VIII пара — лабиринтит, кохлеит). Серозный менингит развивается в разгар поражения слюнных желез на 4–9-й день болезни или на фоне стихания болезни. Клиническая картина: острое начало, головная боль диффузного характера, повторная рвота, вялость, менингеальные симптомы умеренно выражены, может быть только ригидность затылочных мышц или симптом посадки, возможны судороги у детей младшего возраста. Изменения ЦСЖ — давление повышено, умеренный плеоцитоз лимфоцитарного характера (200–400 клеток в 1 мкл), концентрация белка умеренно повышена или нормальная (0,3–0,6 г/л). При менингоэнцефалите отмечается нарастание общемозговой симптоматики, появление очаговой симптоматики на 4–5-й день болезни: анизорефлексия, сглаженность носогубной складки, девиация языка, пирамидные знаки, оральный автоматизм, атаксия, нистагм. Развитие невритов черепных нервов характеризуется повреждением VIII пары (головокружение, рвота, нистагм, усиливающиеся при изменении положения тела). При кохлеарном неврите появляется шум в ухе, снижается слух, процесс чаще односторонний, восстановление слуха неполное. Серозный менингит и другие поражения нервной системы протекают доброкачественно.
При тяжелых и среднетяжелых формах болезни примерно у 50% мальчиков старше 14 лет и взрослых на 5–7-й день болезни развивается паротитный орхит, чаще односторонний. На фоне снижения или нормализации температуры состояние больных вновь ухудшается, отмечаются 2-я волна пирексии, боли в области мошонки и яичка. Возникает отек яичка, оно становится болезненным и плотным. Явления орхита полностью исчезают через 7–12 дней. Поражение поджелудочной железы возникает на 4–6-й день болезни, протекает в легкой форме или бессимптомно.
Возможно сочетанное поражение ЦНС и железистых органов.
Стертые и бессимптомные формы часто остаются нераспознанными и выявляются при серологическом обследовании в очаге инфекции или ретроспективно перед плановой прививкой у отдельных пациентов.