Микоплазменная инфекция (МКБ-10: В96.0; J15.7; J20.0; Р37.8; Р00.2) — антропонозное заболевание, вызываемое мембранными патогенами из семейства микоплазм и характеризующееся поражением респираторного тракта и мочеполовой системы.
Этиология. Микоплазмы относятся к классу Mollicutes, семейству Mycoplasmataceae и включают 2 рода: собственно микоплазмы (до 100 представителей, обитающих в тканях человека) и уреаплазмы, различающиеся по лабораторным характеристикам и патогенности. Микоплазмы — мельчайшие, диаметром от 100 до 350 нм, микроорганизмы, способные к автономному существованию в виде аэрозоля в течение 30 мин. Гибнут под действием ультрафиолетовых лучей, дезсредств. Не синтезируют многие необходимые для роста вещества, требовательны к условиям репликации (бесклеточные питательные среды с особым обогащением). Одни микоплазмы растут чрезвычайно медленно (от 6 дней до 4 нед), другие культивируются с образованием колоний за 2–5 дней. Преимущественная тропность единственной патогенной микоплазмы (Mycoplasma pneumoniae) к цилиндрическому эпителию бронхиального дерева, легочной паренхимы позволяет выделять так называемый респираторный микоплазмоз. В то же время продолжают появляться сведения о новых видах микоплазм (M. hominis, M. genitalium, M. arthritidis, чаще при иммунодефицитном состоянии — M. fermentans, M. incognitis) и 18 серотипах уреаплазм, повреждающих цилиндрический эпителий мочеполового синуса, плаценту, сперматозоиды (урогенитальный микоплазмоз, уреаплазмоз).
Эпидемиология. Источник микоплазменной инфекции — больные с манифестными и инаппарантными формами. При тесном и продолжительном контакте реализуется аэрогенная и контактно-бытовая передача инфекции, что способствует формированию очагов среди детей и взрослых в семьях, детских учреждениях, стационарах. Чаще это происходит в периоды подъема заболеваемости (каждые 3–7 лет), осенью-зимой. Эпидемические ситуации могут развиваться медленно, в течение 9–28 мес и более. Наиболее часто микоплазменную инфекцию клинически выявляют у детей в возрасте 2–7 лет, посещающих детские учреждения, реже верифицируют диагноз у подростков и взрослых.
Патогенез. Основная особенность микоплазм — отсутствие ригидной стенки, которую заменяет трехслойная цитоплазматическая мембрана, позволяющая выявлять разные формы микроорганизмов. Это объясняет резистентность к ряду химиопрепаратов, направленных на блок синтеза стенки микроорганизма (антибиотикам пенициллиновой, цефалоспориновой группы, карбапенемам, ванкомицину). Активная жизнедеятельность приводит к продукции метаболитов, некоторые микоплазмы вырабатывают токсины, гемолизин. Все представители способны колонизировать цилиндрический эпителий бронхов, альвеолоциты и интерстиций легких, слизистую оболочку мочеполовой системы, дополнительно проявлять повреждающие эффекты на лимфоциты, эритроциты, эндотелий сосудов и вызывать лимфогенную и гематогенную генерализацию инфекции. Инфекционное воздействие проявляется десквамацией и негнойной деструкцией тканей. Колонизация структур бронхов М. pneumoniae способствует развитию аллергического воспаления и явлению бронхоспазма.
Микоплазмы отличает способность к длительной персистенции с развитием сенсибилизации организма и склонностью к иммунопатологическим реакциям, которые в значительной степени создают полиморфизм клинической картины при хроническом течении (артриты, специфические экзантемы, синдром Рейтера, повреждение сердца, ЦНС).
Распознавание инфекции с элиминацией микоплазм из организма связывают с активацией В-лимфоцитов и интерфероногенезом. Однако иммунитет нестоек. Описаны повторные заболевания тем же видом микроорганизмов.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 5 дней до 4 нед (в среднем 7–10 дней). Клиническая картина микоплазменной инфекции нередко не имеет отличий от картины ОРВИ: сухой кашель, тонзиллофарингит с шейной лимфаденопатией, тубоотит, трахеобронхит, бронхит с обструкцией, бронхиолит. Для микоплазменной инфекции характерен непродуктивный кашель в течение 2–5 нед.
У детей раннего возраста к 4–8-му дню болезни формируется коклюшеподобный приступообразный ночной кашель, иногда с репризами. Прослушиваются сухие и разнокалиберные хрипы на высоте вдоха или выдохе на фоне жесткого дыхания. Возможны рецидивы бронхообструкции с экспираторной одышкой. Микоплазменную инфекцию выявляют при ОРЗ с синдромом крупа.
Повышение температуры тела при моноинфекции незначительное, реже до фебрильных цифр, самочувствие страдает мало. Характерны конъюнктивит, полилокальная лимфаденопатия, гипертрофия аденоидов и нёбных миндалин, тубоотит. Описывают периоды гипертермии с ознобом, болями в мышцах, суставах («летучие» боли). В гемограмме — умеренный лейкоцитоз без нейтрофильного сдвига, увеличение СОЭ до 15–30 мм/ч.
При рентгенографическом исследовании органов грудной клетки могут быть описаны изменения, сходные с изменениями при респираторных вирусных инфекциях, признаки бронхита, бронхоаденит, элементы гиповентиляции, а также пневмония.
Микоплазменная пневмония составляет 10–20% верифицированных случаев, в период эпидемиологического подъема — до 50%. Выявляется как присоединение дополнительной локализации к текущему бронхиту и изменениям в верхних дыхательных путях в раннем возрасте у детей. У школьников и взрослых пневмония начинается остро, как дебют микоплазмоза, но нередко в сочетании с ЛОР-патологиейЛОР (от лат. Larynx, Otos, Rhinos) — имеющий отношение к зеву/гортани, уху и носу..
Трудности постановки диагноза «пневмония» связаны с умеренной интоксикацией и лихорадкой, которые не нарастают при этой топике поражения с сохранением кашля без экссудативного компонента, с небольшой одышкой смешанного характера, малосимптомной физикальной картиной в легких. Зачастую только рентгенологически верифицируется еще одна особенность микоплазменной инфекции: двусторонний, битопический воспалительный процесс в нижневнутренних зонах легких с начала болезни, или «миграция» очага, через 5–14 дней.