Менингококковая инфекция (МКБ-10: А39.0) — острая респираторная инфекционная болезнь, вызываемая менингококками; характеризуется широким диапазоном клинических проявлений — от бессимптомного бактерионосительства до генерализованных форм с развитием менингококкемии и менингита, реже других форм.
Этиология. Возбудитель — грамотрицательный диплококк Neisseria meningitidis — относится к роду Neisseria, семейство Neisseriaceae. Имеет бобовидную, овальную или округлую форму, капсулу (за исключением серогруппы В), является аэробом с оптимальным ростом при температуре 37 °С. На основе свойств группоспецифических полисахаридов клеточной стенки все менингококки разделены на 12 серологических групп: А, В, С, Х, Y, Z, 29Е, W, Н, I, К и L. Наибольшее этиологическое значение имеют менингококки серогрупп А, В, С и W. Внутри отдельных серогрупп также обнаруживается антигенная неоднородность: установлено >20 серотипов менингококка. Менингококки характеризуются низкой устойчивостью во внешней среде, быстро погибают при высоких и низких температурах, при воздействии дезинфектантов, культивируются на специальных средах.
Эпидемиология. Менингококковая инфекция — типичный антропоноз. Источники инфекции источников инфекции: больные с генерализованными формами и назофарингитом, а также здоровые носители. Наибольшее значение имеют больные назофарингитом, у которых кашель, чихание и насморк способствуют более активному выделению возбудителя (без проведения терапии освобождение от менингококков наступает в течение 3–4 нед). Генерализация процесса у инфицированных происходит крайне редко (1%). Носительство распространено широко: на одного больного генерализованной формой может приходиться до 4000 носителей. Длительность носительства составляет 2–3 нед, редко удлиняется до нескольких месяцев. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем при достаточно тесном и длительном контакте лиц с заболевшим либо носителем. Входными воротами является носоглотка.
Патогенез. Менингококк попадает на слизистые оболочки носо- и ротоглотки, что в большинстве случаев приводит к здоровому носительству, а в 10–15% случаев на месте внедрения возникают воспалительные изменения с формированием назофарингита. Далее менингококк преодолевает местные защитные барьеры и лимфогенным путем попадает в кровь. Развивается транзиторная бактериемия. С током крови менингококк заносится в различные органы или преодолевает гематоэнцефалический барьер и вызывает клиническую картину гнойного менингита или менингоэнцефалита. При массовой гибели менингококков в крови высвобождается эндотоксин — липид А, который воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови и способствует образованию огромного количества провоспалительных цитокинов — IL-1b, IL-6, IL-8 и др. Это приводит к расстройству микроциркуляции. Образуются большие количества биологически активных веществ (катехоламины, серотонин, гистамин), активизируется система фактора Хагемана, из печени выбрасывается огромное количество предшественников калликреина, тромбина, что в конечном счете вызывает генерализованное внутрисосудистое свертывание и образование бактериальных тромбов в мелких сосудах.
В результате развития в дальнейшем гипокоагуляции возникают обширные кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Высокая активность калликреина приводит к образованию чрезмерного количества брадикинина, системному расширению сосудов и падению АД. Следствием эндотоксинемии, гемодинамических и метаболических нарушений могут явиться ИТШ, отек мозга
(отек-набухание).
Основные морфологические признаки представлены тромбогеморрагическим синдромом и гнойно-серозными изменениями в органах. В микрососудах внутренних органов выявляются эритроцитарные, фибриновые, смешанные тромбы, стенка сосудов подвергается мукоидному набуханию или фибриноидному некрозу. Отмечаются очаги кровоизлияний на коже, конъюнктиве, серозных и слизистых оболочках, клетчатке, капсуле органов. Возможно развитие отека головного мозга с вклинением его в большое затылочное отверстие. Нередко возникают крупные кровоизлияния в легких, головном мозге, почках, миокарде. Следствием подобных изменений является развитие полиорганной недостаточности. Максимальное выражение тромботического и геморрагического компонентов — это тотальные кровоизлияния в надпочечники с деструкцией паренхимы органа (синдром Уотерхауса–Фридериксена).
Менингит носит гнойный характер.
Вследствие отека масса мозга увеличена, возможно вклинение мозга в большое затылочное отверстие. Следует отметить, что, в отличие от менингитов пневмококковой, гемофильной этиологии, выраженность гнойного процесса при менингококковом менингите значительно слабее. В отдельных случаях наблюдаются миокардит, гепатит.
Классификация В.И. Покровского и соавт. (1965)
1. Локализованные формы:
- носительство;
- острый назофарингит.
2. Генерализованные формы:
- менингококцемия: типичная, молниеносная (острейший менингококковый сепсис), хроническая;
- менингит;
- менингоэнцефалит;
- смешанная (менингит + менингококцемия).
3. Редкие формы:
- эндокардит, миокардит, перикардит;
- артрит (синовит), полиартрит;
- пневмония, плеврит;
- иридоциклит, увеит;
- гнойные поражения печени.
Назофарингит может быть единственным проявлением инфекции или сочетаться с другими (менингококцемией, поражением ЦНС). Назофарингит у большинства больных начинается остро, с лихорадки, которая в отдельных случаях достигает 38–39 °С. Продолжительность лихорадки в среднем 2–4 дня. Отмечаются также вялость, снижение аппетита, общее недомогание, плохой сон, возможны головокружение, рвота, боли в мышцах, гиперестезия кожи, инъекция склер и конъюнктив, воспалительная реакция крови. У больных заложен нос, наблюдаются гиперемия и отечность задней части носовых раковин, хоан, задняя часть носоглотки покрыта слизисто-гнойным отделяемым, задняя стенка глотки — с гиперплазированными лимфоидными фолликулами, боковые валики набухшие. Описанные изменения держатся до 7 дней.