Корь (МКБ-10: В05.9) — острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся поражением респираторного тракта и глаз, сочетающимся с развитием циклической экзантемы на фоне синдрома интоксикации.
Этиология. Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус — относится к семейству парамиксовирусов, роду коревых вирусов, включающему вирус кори человека, вирус кори рогатого скота, вирус чумы собак и вирус подострого склерозирующего панэнцефалита. Последний способен к длительному персистированию в клетках головного мозга с формированием панэнцефалита (вариант хронической коревой инфекции).
Антигенная структура вируса кори сложна. У вируса кори есть 6 структурных белков, из них — матричный белок М, 2 гликопротеина (гемагглютинин Н и белок слияния F-гемолизин).
Гемагглютинин служит для прикрепления вируса кори к специ-
фическим рецепторам чувствительных клеток и совместно с гемолизином участвует в образовании специфических антител — основы гуморального иммунитета.
Ведущим рецептором для вируса кори (дикого и вакцинного) является SLAM-рецептор (CD-150), который имеет сродство к клеткам иммунной системы, является лимфотропным и обладает иммуносупрессивными свойствами.
Не исключается роль и других рецепторов, участвующих в развитии коревой инфекции в естественных условиях.
Вирус кори высококонтагиозен, но неустойчив в окружающей среде, быстро погибает при воздействии солнечного света, ультрафиолетового облучения, высыхании.
Эпидемиология. Успехи иммунизации позволили отнести корь к «уходящим» инфекциям, включенным в Национальную программу, предусматривающую возможность ее ликвидации в нашей стране к 2010 г. Однако в дальнейшем активизировался эпидпроцесс: возросло количество больных корью, и увеличилось число территорий РФ, где стала регистрироваться корь. Причинами эпидемиологического неблагополучия явились миграционные процессы и занос кори из других стран, где циркулировал вирус кори, а также вовлечение в эпидпроцесс неиммунных лиц, преимущественно взрослых и детей первых 2 лет жизни, не вакцинированных ранее против кори по разным причинам.
В последнее время в целях ограничения распространения кори, особенно в детских коллективах, рекомендовано обследование взрослых с сомнительным иммунным статусом на наличие у них противокоревых антител (метод ИФА), и при отсутствии у них защитного уровня антител проводится вакцинация.
Массовая иммунизация повлияла на возрастную структуру заболеваний корью, она привела к «повзрослению» кори: в настоящее время среди заболевших доминируют взрослые и подростки, но уязвимыми могут быть дети 1-го года жизни, в том числе новорожденные и дети первых 3 мес жизни (в довакцинальный период, не болевшие даже при тесном контакте с больными), рождающиеся от неиммунных матерей.
Источником инфекции является больной корью человек. Путь передачи — воздушно-капельный. Контагиозность высокая (индекс контагиозности – 0,96). Больной заразен в конце инкубационного периода, но особенно в катаральном периоде и в периоде высыпания. С 5-го дня сыпи, при развитии осложнений по истечении 10 дней с момента высыпания больной не заразен и изоляции не подлежит.
Патогенез. При инфицировании человека вирус кори проявляет эпителиотропные, лимфотропные и нейротропные свойства.
Входными воротами для вируса является слизистая оболочка дыхательных путей и, возможно, конъюнктива глаз, где осуществляется адгезия вируса и откуда он попадает в регионарные лимфатические узлы, в которых начинает размножаться.
Клетками-мишенями для вируса кори являются альвеолярные макрофаги — дендритные клетки дыхательных путей в начале заболевания, а в разгар болезни — моноциты и лимфоциты.
С 3–4-го дня инкубационного периода вирус проникает в кровь (первичная вирусемия, во время которой его можно частично нейтрализовать парентеральным введением Ig) и оседает в лимфатических узлах, печени, селезенке. Начинается новый этап концентрации и интенсивного размножения вируса в этих органах, в результате которого образуются гигантские многоядерные клетки, несущие коревой антиген. Размножившийся вирус снова проникает в кровь (вторичная вирусемия) и разносится по организму, что соответствует началу заболевания. В капиллярах слизистых и кожи происходит контакт сенсибилизированных Т-клеток и клеток, несущих коревой антиген, реакция гиперчувствительности замедленного типа, которая клинически проявляется характерной сыпью на коже и пятнами Филатова–Коплика на слизистых оболочках полости рта.
Эпителиотропные свойства вируса клинически реализуются воспалительной реакцией в дыхательных путях (коревой бронхит) и в пищеварительном тракте (абдоминальный синдром, диарея).
Нейротропные свойства коревого вируса клинически ассоциируются с развитием инфекционного токсикоза с возможным возникновением энцефалической реакции у детей младшего возраста или коревого менингоэнцефалита у детей старшего возраста и взрослых. Вирус кори может персистировать в ткани мозга человека, формируя клиническую картину подострого склерозирующего панэнцефалита.
Лимфотропные свойства вируса у заболевших проявляются увеличением лимфатических узлов (преимущественно шейных), печени, селезенки и особенно повреждением иммунокомпетентных клеток с развитием иммунодефицита, который, как предполагается, является причиной возникновения бактериальных осложнений.
Клиническая картина. Инкубационный период при кори — от 9 до 17 дней, но может удлиняться до 21–28 дней у лиц, получивших Ig.
Клиническая картина современной кори у неиммунных лиц не изменилась. Корь сохранила характерные клинические симптомы, стадийность инфекционного процесса. Как известно, корь протекает циклически с последовательной сменой трех периодов: продромального (катарального), высыпания и периода пигментации. Первые симптомы заболевания чаще возникают на 13–14-й день от момента заражения.
Для катарального периода, длительность которого составляет 3–4 дня (с колебаниями от 1 до 6 дней), типичны лихорадка, грубоватый сухой кашель, ринит, конъюнктивит со светобоязнью, патогномоничные высыпания, серовато-белые пятна точечного размера, окруженные красноватым ободком, на слизистых оболочках – пятна Филатова–Бельского–Коплика и энантема на мягком нёбе, появляющиеся за 1–2 дня до сыпи.