Вирусный гепатит А (МКБ-10: В15.0–В15.9) — острая, циклически протекающая болезнь с энтеральным механизмом инфицирования, вызываемая РНК-содержащим вирусом (РНК — рибонуклеиновая кислота) из семейства энтеровирусов и характеризующаяся кратковременными симптомами интоксикации, нарушением функционального состояния печени, доброкачественным течением и отсутствием трансформации в хронические формы.
Этиология. Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус диаметром 27 нм. Вирус гепатита А относят к роду Hepatovirus семейства Picornaviridae. По свойствам вирус близок к энтеровирусам. При температуре 100 °С погибает в течение 5 мин.
Эпидемиология. Гепатит А распространен во всех странах мира. Заболеваемость бывает спорадической или имеет характер эпидемических вспышек. В общей структуре заболеваемости гепатитом А на детский возраст приходится 50–60%. У детей 1-го года жизни это заболевание практически не встречается благодаря наличию полученных от матери антител. Источник инфекции — только больной человек. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные стертыми, безжелтушными и инаппарантными формами. Больной становится заразным в конце инкубационного и в течение всего преджелтушного периода.
У больных вирус содержится в крови, фекалиях и моче. Появление вируса в испражнениях отмечают задолго до первых клинических симптомов, но концентрация его максимальна в преджелтушном периоде.
Вирусный гепатит А — типичная кишечная инфекция. Передача вируса осуществляется преимущественно контактно-бытовым путем, а также с пищевыми продуктами и водой.
Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высокая. Антитела к вирусу гепатита А обнаруживаются у 70–80% взрослого населения.
Наибольшую заболеваемость вирусным гепатитом А регистрируют в осенне-зимний период (сентябрь — январь), наименьшую — летом (июль — август). Эпидемические вспышки заболеваний обычно отмечаются в детских учреждениях. После перенесенного вирусного гепатита А формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Патогенез. После заражения фекально-оральным путем вирус из кишечника гематогенным путем попадает в гепатоциты, где осуществляется синтез вирусной РНК и происходит репликация вируса. Допускают прямое цитопатическое действие вируса. Начальные звенья патологического процесса — проникновение вируса в гепатоцит и его взаимодействие с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия становится высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов мембран клеток. Это приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидроперекисных групп, что обусловливает появление «дыр» в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно, повышение их проницаемости. В основе патогенеза вирусного гепатита А лежит синдром цитолиза.
Клиническая картина. Инкубационный период при вирусном гепатите А составляет от 10 до 45 дней. Клинических проявлений болезни при этом не бывает, однако в крови уже можно обнаружить вирус и высокую концентрацию ферментов [аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ) и др.].
При типичном течении болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой четырех периодов: начального (преджелтушного), разгара (желтушного), периода реконвалесценции.
Начальный (преджелтушный) период. Продолжительность его составляет 3–5 дней, он редко удлиняется до 7 дней или укорачивается до 1–2 дней. Заболевание у 85% больных начинается остро, с подъема температуры тела до 38–39 °С, появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Характерны боли, обычно тупые, в правом подреберье, эпигастральной области или без определенной локализации. Иногда боли могут носить острый приступообразный характер, напоминая острый аппендицит, острый холецистит или желчнокаменную болезнь. Отмечаются чувство тяжести или давления в правом подреберье.
Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учебе, у них нарушается сон. Часто возникают диспептические расстройства: метеоризм, запор, реже диарея. Через 1–3 дня от начала болезни температура тела нормализуется, симптомы интоксикации ослабевают, но нарастает тяжесть, болезненность в правом подреберье, сохраняется тошнота.
Наиболее важные объективные симптомы — увеличение размеров печени, ее чувствительность и болезненность при пальпации. Гепатомегалию обнаруживают у всех больных практически с первых дней болезни. К концу преджелтушного периода, как правило, отмечают потемнение мочи, реже наблюдается частичное обесцвечивание кала.
Период разгара (желтушный период). Желтуха появляется обычно на 3–5-й, реже на 6–7-й день болезни. С появлением желтухи состояние улучшается, интоксикация у многих больных исчезает. Желтуха нарастает быстро, в течение 2–3 дней. В желтушном периоде размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотнен, закруглен, болезнен при пальпации. Увеличение печени большей частью бывает равномерным, но нередко преобладает увеличение левой доли.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при гепатите А проявляются умеренной брадикардией, некоторым снижением артериального давления (АД), ослаблением тонов сердца.
Моча окрашивается в темный цвет. Часто в моче обнаруживают следы белка, единичные эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.
В сыворотке крови повышено содержание билирубина, почти исключительно за счет конъюгированной (прямой) фракции, увеличена концентрация АЛТ, АСТ.
В крови отмечают нормоцитоз или умеренную лейкопению с относительной нейтропенией, моноцитозом и лимфоцитозом. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в пределах нормы.
На 7–10-й день заболевания желтуха начинает уменьшаться. Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, из мочи исчезают желчные пигменты, и в ней появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При типичном течении болезни период спада клинических проявлений занимает 7–10 дней.