Кровотечение — это истечение крови из поврежденных сосудов или сердца вследствие их травматического повреждения либо патологического процесса — язвенного, ракового, туберкулезного и др.
Слово «кровотечение» (haemorrhagia) происходит от греческих слов haima — кровь и rhein — течь.
Нетравматические кровотечения возникают вследствие заболеваний сосудов (атеросклероз, гемангиосаркома), заболеваний свертывающей системы и печени (гемофилия, болезнь Виллебранда, фибриногеновая недостаточность, гиповитаминоз К, гепатит, цирроз печени), сахарного диабета и других заболеваний.
Последствия кровотечения зависят от вида кровотечения, скорости кровотечения и реакции организма на кровопотерю. Главная опасность связана с острой гипоксией тканей, особенно опасна гипоксия для жизненно важных органов, это касается в первую очередь мозга, сердца и легких. При полном прекращении кровоснабжения смерть мозга может наступить через 5–6 мин.
При массивной или быстрой кровопотере возникает жизнеугрожающее состояние — геморрагический шок.
Для использования в повседневной клинической практике академик В.К. Гостищев и профессор М.А. Евсеев предложили классификацию, основанную как на оценке клинических критериев [уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, частота сердечных сокращений (ЧСС), частота дыхательных движений (ЧДД), ортостатическая гипотензия, диурез], так и на оценке показателей картины красной крови — показателей гемоглобина и гематокрита (Гостищев В.К., Евсеев М.А., 2005).
I степень (легкая кровопотеря) — характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит — не менее 40%. Отражает величину дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК) до 15%.
II степень (кровопотеря средней тяжести) — из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт.ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80–100 г/л, гематокрит — в пределах 30–40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15–25%.
III степень (тяжелая кровопотеря) — клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные на ощупь, выраженная бледность кожи и слизистых оболочек), гипотония (АД систолическое находится в пределах 80–100 мм рт.ст.), тахикардия (ЧСС >100 в минуту), тахипноэ (ЧДД >25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (<20 мл/ч), уровень гемоглобина находится в пределах 60–80 г/л, гематокрит — в пределах 20–30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25–35%.
IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) — из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотензия (АД систолическое <80 мм рт.ст.), выраженные тахикардия (ЧСС >120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД >30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита — 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.
Массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока и зачастую появлением гиперкоагуляционной фазы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Гиперкоагуляционная фаза синдрома ДВС часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется Хотя скорость образования кровяного сгустка в пробирке высокая, однако сгусток остается рыхлым и нестойким.
Для гипокоагуляционной фазы синдрома ДВС характерны, с одной стороны, лабораторные маркеры коагулопатии потребления, а с другой, — наличие признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа).
Патогенез
Условно выделяют три стадии кровопотери: начальную, компенсаторную и терминальную.
Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови — гиповолемией, снижением сердечного выброса, падением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.
Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление объема крови, нормализацию гемодинамики, кислородного обеспечения организма.
В компенсаторных реакциях организма при кровопотере участвуют нервная система (рефлексы с рецепторных зон аорты, каротидного синуса, возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы), эндокринная система (антидиуретический гормон, катехоламины, глюко- и минералокортикоиды), ренин-ангиотензиновая система почек, которые и обеспечивают частичную или полную нормализацию объема крови, сосудистого тонуса и других показателей гемодинамики.
При недостаточной выраженности компенсаторных реакций, что определяется реактивностью организма, а также при обильной и быстрой кровопотере (в зависимости от вида поврежденного сосуда, количества потерянной крови) и на фоне действия неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов (охлаждение, обширная травма, заболевания сердечно-сосудистой системы), при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия. При этом патологические изменения в организме нарастают, вплоть до смертельного исхода. Серьезную опасность для жизни человека представляет потеря 50% объема циркулирующей крови, а смертельной является потеря крови свыше 60%.
Местные симптомы кровотечения
Основным местным достоверным признаком кровотечения является выделение наружу крови из поврежденных тканей. Практически всегда можно определить его характер. Алая кровь, пульсирующая сильная струя указывают на артериальное кровотечение. Темная кровь, ее медленное истечение, уменьшающаяся струя — признаки венозного кровотечения. Если поврежденный сосуд закрывается тромбом или раневое отверстие в коже и мышцах прикрывается тканями, то истечение крови наружу отсутствует, нарастает припухлость (гематома) тканей в области раневого канала, увеличивается окружность конечности.